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Estudio del psicoanálisis y psicología

Después de ser nombrado docente adscrito



Después de ser nombrado docente adscrito

 

XIII

«Neuritis múltiple aguda de los nervios espinales y craneanos» [1886a].

Un
hombre de dieciocho años enferma sin fiebre con manifestaciones
generales y dolores en el pecho y las piernas. Al comienzo muestra los
síntomas de una endocarditis, pero luego los dolores se acrecientan,
aparece una sensibilidad a la presión en la columna vertebral, y
también una sensibilidad regional a la presión en la piel, los músculos
y troncos nerviosos al paso que la afección va tomando más y más zonas
en las extremidades. Activación de los reflejos, oleadas de sudor,
adelgazamiento local; por último, diplopía, perturbación de la
deglución, paresia facial, afonía. Al final, fiebre, extrema
aceleración del pulso, afección pulmonar. El diagnóstico de neuritis
múltiple aguda formulado durante el curso de la enfermedad fue
confirmado por la autopsia, que halló todos los nervios espinales
inyectados en sus vainas, de color rojo grisáceo y como arracimados.
Alteraciones semejantes en los nervios cerebrales. Endocarditis. Según
el informe del patólogo [Kundrat], es la primera autopsia en que se
comprobó polineuritis en esta ciudad.

XIV

«Sobre la relación del cuerpo restiforme con la columna posterior y su núcleo, con algunas

puntualizaciones sobre dos campos del bulbo raquídeo» [1886b].

(En colaboración con el doctor L. Darkschewitsch, de Moscú.)

Por
medio del estudio de preparados de bulbo incompletamente mielinizado,
el cuerpo restiforme se puede descomponer en dos elementos: un «núcleo»
(cuerpo restiforme primario) y una «orla» (cuerpo restiforme
secundario). Este último contiene las fibras olivares que luego
devienen mielinizadas. El cuerpo restiforme primario, que es
mielinizado antes, está dividido en una «porción cefálica» y una
«porción caudal». La cabeza del cuerpo restiforme primario parte del
núcleo de la columna de Burdach y de este modo constituye una
continuación (en su mayor parte no cruzada) hasta el cerebelo de la vía
centrípeta desde las extremidades. La continuación correspondiente
hasta el cerebro se produce por medio de las fibras arcuatas que se
originan en ese mismo núcleo. La porción caudal del cuerpo restiforme
primario es una continuación directa del cordón espinocerebeloso
lateral. El campo exterior del bulbo admite una concepción unitaria de
sus elementos. Contiene cuatro sustancias grises con los sistemas de
fibras que de ellos parten, las que deben considerarse homólogas como
masas donde se originan los nervios sensitivos de las extremidades, el
trigémino, el vago y el acústico.

XV

«Sobre el origen del nervio acústico» [1886c].

Una
descripción del origen del nervio acústico, basada en preparados del
feto humano, ilustrada mediante cuatro dibujos de cortes trasversales y
un diagrama.

El nervio auditivo se descompone en tres
porciones, de las cuales la más baja (la espinal) termina en el ganglio
acústico y encuentra sus continuaciones a través del cuerpo trapezoide
y las vías de la oliva superior; la segunda se puede perseguir como la
raíz auditiva «ascendente» de Roller hasta dentro del llamado núcleo de
Deiter; y la tercera desemboca dentro del campo auditivo interno del
bulbo raquídeo, desde donde se desarrollan continuaciones hasta el
cerebelo. Se proporcionan indicaciones detalladas sobre el ulterior
trayecto de estas vías, hasta donde se las pudo perseguir.

XVI

«Observación de un caso severo de hemianestesia en un varón histérico» [1886d].

(El órgano de la visión fue examinado por el doctor Königstein.)

Historial
clínico de un cincelador de 29 años, con antecedentes hereditarios,
quien, habiendo caído enfermo tras una querella con su hermano,
manifestó el síntoma de la hemianestesia sensitiva y sensorial en su
plasmación clásica. La perturbación del campo visual y del sentido de
los colores es descrita por el doctor Königstein.

XVII

«Puntualizaciones sobre cocainomanía y cocainofobia» [1887d]

(A propósito de una conferencia de W. A. Hammond.)

El
empleo de la cocaína para aliviar la abstinencia de morfina había
traído por consecuencia el abuso de aquella, y los médicos tuvieron
oportunidad de observar el novedoso cuadro clínico del cocainismo
crónico. Mi ensayo intenta demostrar, apoyado en la opinión de un
neuropatólogo norteamericano, que tal adicción a la cocaína sólo
sobreviene en adictos a otras drogas (como la morfina) y no puede ser
imputada a la cocaína misma.

XVIII

«Sobre hemianopsia en la niñez temprana» [1888a].

Una
observación de perturbación en una mitad del campo visual en dos niños
de 26 meses y de 3 1/4 años, edad a la cual ese síntoma no había sido
registrado previamente en la bibliografía.

Discusión
sobre la inclinación lateral de la cabeza y de los ojos, que era
observable en uno de esos casos, y sobre la localización de la lesión
sospechada. Cabe clasificar a ambos casos entre las «parálisis
cerebrales unilaterales de los niños».

XIX

La concepción de las afasias (estudio crítico) [1891b]

Luego
que el descubrimiento y la fijación tópica de una afasia motriz y una
afasia sensoria (Broca y Wernicke) hubieron sentado bases firmes para
el entendimiento de la perturbación cerebral del lenguaje, los autores
se empeñaron en reconducir también la sintomatología más fina de la
afasia a factores de localización. Así llegaron a formular una afasia
de conducción, de formas subcorticales y
trascorticales, así motrices como sensorias. Contra esta concepción de
las perturbaciones del lenguaje se vuelve mi estudio crítico, e intenta
aducir con miras explicativas no unos factores tópicos, sino unos
funcionales. Las formas designadas como subcortical y trascortical no
se explican por una localización particular de la lesión, sino por unos
estados de aminorada capacidad de conducción en los aparatos del
lenguaje. En realidad, no existen afasias por lesión subcortical.
También se pone en tela de juicio la licitud de distinguir entre una
afasia central y una de conducción. El ámbito cortical del lenguaje se
presenta más bien como un distrito continuo {zusammenhängend; «coherente»}
de esta, interpolado entre los campos motores y los del nervio óptico y
auditivo, región dentro de la cual se producen todas las trasferencias
y enlaces que sirven a la función del lenguaje. Los llamados centros
del lenguaje, descubiertos por la patología del cerebro, corresponden
meramente a las esquinas de este campo del lenguaje; no poseen una
preeminencia funcional sobre las regiones internas: son sólo sus nexos
posicionales con los centros corticales contiguos losque traen por
consecuencia que su afección se haga notar con unos indicios más
nítidos.

La naturaleza del tema aquí tratado requería
en muchos puntos un estudio más ceñido del deslinde entre los abordajes
fisiológico y psicológico. Las opiniones de Meynert Wernicke sobre la
localización de representaciones en elementos nerviosos debían
rechazarse, y someterse a revisión la exposición que hizo Meynert de
una imagen reflejada del cuerpo en la corteza cerebral. Sobre la base
de dos hechos de la anatomía del encéfalo, a saber: 1) que las masas de
fibras que entran en la médula espinal se van reduciendo constantemente
a medida que ascienden debido a la interposición de sustancia gris, y
2) que no existen vías directas desde la periferia del cuerpo hacia la
corteza cerebral, puede inferirse que una imagen reflejada genuina y
completa del cuerpo existe sólo en la sustancia gris de la médula
(proyección), mientras que en la corteza cerebral la periferia del
cuerpo sólo está subrogada con un perfil menos detallado por unas fibras seleccionadas y agrupadas según la función.

XX

«Estudio clínico sobre la hemiplejía cerebral en los niños» [1891a]

(En colaboración con el doctor O. Rie.)

(Nº III de Beiträge zur KinderheiIkunde {Contribuciones a la pediatría}, editadas por el doctor M. Kassowitz.)

Monografía
donde se expone esta afección, basada en estudios sobre material del
Primer Instituto Público de Enfermedades Infantiles, de Viena, dirigido
por Kassowitz. Trata, en diez secciones: 1) historia y bibliografía de
la parálisis cerebral infantil; 2) treinta y cinco observaciones
propias, resumidas en unas tablas y caracterizadas en forma individual;
3) análisis de los diversos síntomas del cuadro clínico; 4) la anatomía
patológica; 5) los nexos de la parálisis cerebral con la epilepsia, y
con 6) la poliomielitis infantil; 7) diagnóstico diferencial, y 8 ) terapia.
Es original de los autores la descripción de una «paresia coreica» que
se singulariza por caracteres particulares de comienzo y evolución, y
en ella la parálisis unilateral se manifiesta desde el comienzo por una
hemicorca. Además, se informa sobre los hallazgos de una autopsia
(esclerosis lobar como resultado de una embolia de la arteria cerebral
media), realizada en París sobre una paciente descrita en la Iconograffie de la Salpêtrière.

Se ponen de relieve los íntimos vínculos entre epilepsia y -parálisis
cerebral infantil, a consecuencia de los cuales muchos casos de
aparente epilepsia pueden reclamar el título de «parálisis cerebral
infantil sin parálisis». En el muy discutido problema de la existencia
de una poliencefalitis aguda, que formaría la base anatómica de la
hemiplejía cerebral y presentaría una analogía plena con la
poliomielitis infantil, los autores se pronuncian contra esta
postulación de Strümpell; pero retienen la expectativa de que una
concepción modificada de la poliomielitis aguda infantil permitiría su
equiparación a la parálisis cerebral sobre otra base. En la sección
terapéutica se compilan los informes hasta ahora publicados sobre las
operaciones de cirugía del cerebro destinadas a curar una epilepsia
genuina o traumática.

XXI

«Un caso de curación por hipnosis y algunas puntualizaciones sobre la génesis de síntomas

histéricos por obra de la "voluntad contraria"» [1892-93].

Luego
de su primer parto, una señora joven se vio constreñida por un complejo
de síntomas histéricos (falta de apetito, insomnio, dolores en los
pechos, ausencia de secreción de leche, irritación) a renunciar a
amamantar a su hijo. Cuando después de un segundo alumbramiento
volvieron a sobrevenirle estos impedimentos, se consiguió cancelarlos
mediante una hipnotización profunda con contrasugestiones realizada dos
veces, de suerte que la parturienta se convirtió en una excelente
nodriza para su hijo. El mismo éxito se obtuvo un año después con igual
ocasión, tras dos nuevas hipnosis. A raíz de esto se formulan unas
puntualizaciones sobre la realización, posible en los histéricos, de
representaciones penosas angustiadas o contrastantes que la persona
normal sabría inhibir, y se reconducen varias observaciones de tic a
este mecanismo de la «voluntad contraria».

XXII

«Charcot» [1893f].

Artículo
necrológico en recordación del maestro de la neuropatología, muerto en
1893, entre cuyos discípulos se cuenta el autor.

XXIII

«Sobre un frecuente síntoma concomitante de la enhueráis nocturna en el niño» [1893g].

Aproximadamente
en la mitad de los casos de niños aquejados de enuresis se comprueba
una hipertonía de las extremidades inferiores, no esclarecida en su
significado ni en sus nexos.

XXIV

«Sobre el mecanismo psíquico de fenómenos histéricos»

[1893a]

(Comunicación preliminar en colaboración con el doctor J. Breuer.)

El
mecanismo al cual Charcot recondujo las parálisis histero-traumáticas,
cuyo supuesto le permitió luego producirlas deliberadamente en
histéricos hipnotizados, tiene vigencia también para numerosos síntomas
de la histeria llamada no traumática. Si uno hipnotiza al histérico y
orienta sus pensamientos hacia la época en la cual apareció por primera
vez el síntoma en cuestión, le despierta el vívido recuerdo
alucinatorio de un trauma psíquico -o de una serie de traumas- de esa
época, como cuyo símbolo mnémico ha persistido aquel síntoma. Los
histéricos padecen entonces por la mayor parte de reminiscencias. En
virtud de la reproducción vívida de la escena traumática así hallada,
bajo un desarrollo de afectos, desaparece también el síntoma tenazmente
retenido hasta ese momento, de suerte que uno se ve forzado a suponer
que aquel recuerdo olvidado obró como un cuerpo psíquico extraño, con
cuya remoción cesan ahora los fenómenos de estimulación. Sobre esta
experiencia, que Breuer fue el primero en hacer, en 1881, se puede fundar una terapia de los fenómenos histéricos que merece el nombre de «catártica».

Los
recuerdos que se comprueban «patógenos», como raíces de los síntomas
histéricos, por regla general han sido «inconcientes» para el enfermo.
Parece que en virtud de ese su permanecer inconcientes se han sustraído
del desgaste que de ordinario sufre el contenido psíquico. Este
desgaste acontece por el camino de la «abreacción». Los recuerdos
patógenos escapan de ser tramitados por la abreacción, sea porque las
vivencias respectivas sobrevienen en unos particulares estados
psíquicos a que los histéricos por sí mismos están inclinados, o porque
están acompañados por un afecto que produce en el histérico un estado
psíquico particular. La inclinación a la «escisión de conciencia» se
postula así como el fenómeno psíquico básico de una histeria.

XXV

Relato sobre las diplejías cerebrales de la infancia (en conexión con la enfermedad de Little)

[1893b] .

(Nº III, Nueva Serie, de Beiträge zur Kinderheilkunde, editadas por el doctor M. Kassowitz.)

Complemento de «Estudio clínico sobre la hemiplejía cerebral en los niños», que se ha reseñado supra, XX.
En orden semejante al allí empleado, se tratan historiales, anatomía
patológica y fisiología de la afección, elucidándose los cuadros
clínicos pertinentes mediante 53 observaciones
propias. Pero además fue preciso considerar la variedad de formas que
deben describirse como «diplejías cerebrales», y señalar su similitud
clínica. Frente a la diversidad de opiniones imperante en la
bibliografía sobre estas afecciones, el autor ha retomado los puntos de
vista de una autoridad Little, y así llega a postular cuatro tipos
principales, que se designan como espasticidad general, espasticidad
parapléjica, corea general y atetosis bilateral, hemiplejía espástica
bilateral (diplejía espástica).

Bajo la espasticidad
general se incluyen las formas que de ordinario se conocen bajo el
nombre de «enfermedad de Little». Espasticidad parapléjica es el nombre
dado a lo que antes se consideraba una afección espinal, «tabes
espástica infantil». Las diplejías espásticas corresponden
principalmente a una duplicación de la parálisis cerebral unilateral,
pero se distinguen por una sobreabundancia de síntomas, que hallan su
esclarecimiento en la bilateralidad de la afección encefálica. La
justificación de agregar la corea general y atetosis bilateral a esos
tipos surge de numerosos caracteres del cuadro clínico y de la
existencia de muy diversas formas mixtas y de transición, que conectan
a todos esos tipos.

Sigue un examen de las relaciones
de estos tipos clínicos con los factores etiológicos que aquí se
suponen eficientes y con el insuficiente número de hallazgos
necrópsicos publicados; se llega a las siguientes conclusiones:

Las
diplejías cerebrales pueden clasificarse por su génesis en: a) de
condicionamiento congénito; b) generadas durante el parto, y c) de
adquisición posnatal. Pero rarísima vez se logra establecer esos
distingos sobre la base de las peculiaridades clínicas del caso, y no
siempre es posible hacerlo mediante la anamnesis. Se citan todos los
lactores etiológicos de las diplejías: prenatales (trauma, enfermedad o shock que
afecta a la madre, número de orden de nacimiento), perinatales (los
factores, destacados por Little, de nacimiento prematuro, parto
difícil, asfixia) y posnatales (enfermedades infecciosas, trauma o shock que
afecta al niño). Las convulsiones no se pueden considerar causas, sino
sólo síntomas de la afección. Se reconoce como importante el papel
etiológico de la sífilis heredada. No existe una relación exclusiva
entre una cualquiera de estas etiologías y un tipo determinado de
diplejía cerebral, pero con frecuencia se observan relaciones
preferenciales. Es insostenible concebir las diplejías cerebrales como
afecciones con etiología unitaria.

Los hallazgos
patológicos en las diplejías son de diversa índole, en general los
mismos que en las hemiplejías; las más de las veces tienen el valor de
unas alteraciones terminales, desde las cuales no siempre acertamos con
la inferencia retrospectiva hasta las lesiones iniciales. Por lo
general, no permiten decidir sobre la categoría etiológica donde se
clasificaría un caso. Y prácticamente en ninguno se puede inferir, por
los hallazgos de la autopsia, la configuración clínica, de suerte que
corresponde rechazar el supuesto de unos vínculos íntimos y exclusivos
entre tipos clínicos y alteraciones anatómicas.

La
fisiología patológica de las diplejías cerebrales tiene como tarea
esencial esclarecer los dos caracteres por los cuales la espasticidad
general y la parapléjica se distinguen de otras manifestaciones de
afección orgánica del cerebro: en estas dos formas clínicas prevalece
la contractura sobre la parálisis, y las extremidades inferiores
resultan más afectadas que las superiores. En este trabajo se llega a
la conclusión de que la mayor afección de las extremidades inferiores
en la espasticidad general y parapléjica ha de relacionarse con la
localización de la lesión (hemorragia meningeal a lo largo de la
escisión media), y el predominio de la contractura, con la
superficialidad de la lesión. El estrabismo de los niños dipléjicos,
particularmente frecuente en la espasticidad parapléjica y con la
etiología de nacimiento prematuro, es derivado de las hemorragias
retinales de los recién nacidos, descritas por Königstein.

Una
sección está destinada a llamar la atención sobre la ocurrencia
familiar y hereditaria de numerosas afecciones infantiles que trasuntan
un parentesco clínico con las diplejías cerebrales.

XXVI

«Sobre las formas familiares de diplejías cerebrales» [1893d].

Observación
de dos hermanos, uno de seis años y medio y el otro de cinco años, que,
nacidos de padres consanguíneos, presentan un complicado cuadro clínico
que se fue instalando gradualmente, en un caso desde su nacimiento y en
el otro desde el segundo año. Los síntomas de esta afección familiar
(nistagmo lateral de los ojos, atrofia del nervio óptico, estrabismo
convergente alternante, palabra monótona y como escandida, temblor
intencional en los brazos, debilidad espástica de las piernas,
acompañados por inteligencia alta) dan motivo para construir una
afección nueva, que se designa como un correspondiente espástico de la
enfermedad de Friedreich y por ello es clasificada entre las diplejías
cerebrales familiares. Se destaca la vasta semejanza de estos casos con
los descritos en 1885 por Pelizaeus como esclerosis múltiple.

XXVII

«Las diplejías cerebrales infantiles» [1893e]

Resumen de los resultados de la monografía reseñada supra, XXV.

XXVIII

«Algunas consideraciones para un estudio comparativo de las parálisis motrices orgánicas e histéricas» [1893c].

Una
comparación, emprendida bajo el influjo de Charcot, entre parálisis
orgánicas e histéricas a fin de obtener puntos de vista sobre la
esencia de la afección histérica. La parálisis orgánica es
periférico-espinal o bien cerebral; la primera, que por referencia a
desarrollos del estudio crítico sobre las afasias [XIXI es llamada
parálisis de proyección, es una parálisis «en détail»; la segunda, la parálisis de representación {Repräsentation}, es una parálisis «en masse». La
histeria imita sólo esta última categoría de parálisis, pero posee una
particular libertad de especialización que la aproxima a las parálisis
de proyección; ella puede disociar las áreas de parálisis que
habitualmente se observan en afecciones corticales. La parálisis
histérica muestra inclinación a acusarse en exceso, puede ser intensa
en extremo y, no obstante, limitarse de manera estricta a un pequeño
sector, mientras que la parálisis cortical regularmente aumenta su
extensión con el acrecentamiento de su intensidad. La sensibilidad
muestra en las dos variedades de parálisis un comportamiento por entero
opuesto.

Los caracteres especiales de la parálisis
cortical están condicionados por las peculiaridades de la estructura
encefálica y nos permiten una inferencia hacia atrás sobre la anatomía
del encéfalo. La parálisis histérica, por el contrario, se comporta
como s i no existiera una anatomía del encéfalo. La histeria no sabe
nada de esta última. La alteración que está en la base de la parálisis
histérica puede no tener ninguna semejanza con lesiones orgánicas, y
debe ser buscada en las constelaciones de abordabilidad de un
determinado círculo de representación.

XXIX

«Las neuropsicosis de defensa. Ensayo de una teoría psicológica de la histeria adquirida, de muchas fobias y representaciones obsesivas, y de ciertas psicosis alucinatorias» [1894a.]

Es
el primero de una serie de breves ensayos que a continuación enumero,
que se proponen como tarea preparar sobre una nueva base una
presentación de conjunto de las neurosis, todavía en elaboración.

La
escisión de conciencia de la histeria no es un carácter primario de
esta neurosis, basado en una debilidad degenerativa, según asegura
Janet, sino el resultado de un peculiar proceso psíquico que es
designado como «defensa» y cuya presencia en numerosas neurosis y
psicosis, además de la histeria, es demostrada mediante análisis que se
comunican brevemente. La defensa interviene toda vez que en la vida de
representaciones se produce un caso de inconciliabilidad entre una
representación singular y el «yo». El proceso defensivo se puede
figurar por medio de una imagen: es como sí a la representación que se
reprime se le quitara su monto de excitación y se aplicara este a otro
uso. Esto puede ocurrir de muchas maneras: en la histeria, la suma de
excitación liberada es traspuesta a inervación corporal (histeria de conversión); en
la neurosis obsesiva, permanece en el ámbito psíquico y se adhiere a
otras representaciones, en sí mismas no inconciliables, que así sustituyen a
la representación reprimida. La fuente de las representaciones
inconciliables que caen bajo la defensa es única y exclusivamente la
vida sexual. Un análisis de un caso de psicosis alucinatoria enseña que
también esta psicosis constituye un camino para alcanzar la meta de la
defensa.

XXX

«Obsesiones y fobias. Su mecanismo psíquico y su etiología» [ 1895c]

Obsesiones
y fobias deben separarse de la neurastenia corno unas afecciones
neuróticas autónomas. En ambas se trata del enlace de una
representación con un estado afectivo. Este último es en las fobias
siempre el mismo, el de la angustia; en las obsesiones genuinas puede
ser de naturaleza diversa (reproche, sentimiento de culpa, duda, etc.).
El estado afectivo aparece como lo esencial de la obsesión, pues en
cada caso permanece inalterado, mientras que la representación a que
adhiere varía. El análisis psíquico muestra que el afecto de la
obsesión está siempre justificado, pero que la idea de él dependiente
constituye una sustitución de otra más adecuada al afecto, tomada esta
de la vida sexual y caída bajo la represión. Este estado de cosas se
elucida mediante numerosos análisis breves de casos con manía de duda,
compulsión de lavarse, compulsión de contar, etc., en que se logró, con
beneficio terapéutico, reintroducir la representación reprimida. Las
fobias en el sentido estricto se reservan para el trabajo sobre la
«neurosis de angustia» (véase XXXII).

XXXI

Estudios sobre la histeria [1895d].

(En colaboración con el doctor J. Breuer.)

Este
libro contiene el desarrollo del tema planteado en la «Comunicación
preliminar» (véase XXIV) sobre el me canismo psíquico de fenómenos
histéricos. Aunque este trabajo en colaboración es obra de los dos
autores, se compone de diversos ensayos, de los cuales cuatro
historiales clínicos detallados, junto a sus epicrisis, y un ensayo
«Sobre la psicoterapia de la histeria», son de mi mano. En el contenido
del libro se destaca, con más energía que en la «Comunicación
preliminar», el papel etiológico del factor sexual, y además se aplica
el concepto de «conversión» para el esclarecimiento de la formación
histérica de síntoma. El ensayo sobre psicoterapia se empeña en
proporcionar un panorama sobre la técnica del procedimiento
psicoanalítico, el único que puede conducir a la exploración del
contenido psíquico inconciente y de cuya aplicación se esperan también
importantes esclarecimientos psicológicos.

XXXII

«Sobre la justificación de separar de la neurastenia un determinado síndrome en calidad de "neurosis de angustia"» [1895b].

La
coincidencia de un agrupamiento constante de los síntomas con una
particular condición etiológica permite extraer del ámbito global
«neurastenia» un complejo que merece el nombre de «neurosis de
angustia», porque todos sus ingredientes resultan del síntoma de la
angustia.

Cabe concebirlos directamente como
exteriorizaciones de la angustia o como rudimentos y equivalentes de
ella (E. Hecker), y a menudo están en oposición polar con los síntomas
que constituyen la neurastenia genuina. También la etiología de las dos
neurosis apunta a esa oposición. Mientras que la neurastenia genuina se
genera tras poluciones espontáneas o se adquiere por masturbación, a la
etiología de la neurosis de angustia pertenecen aquellos factores que
corresponden a una retención de la excitación sexual. Por ejemplo:
abstinencia existiendo libido, excitación frustránea y, sobre todo,
coitus interruptus. Las dos neurosis así separadas se presentan en la
vida las más de las veces combinadas; no obstante, se comprueban
también casos puros. Toda vez que una de esas neurosis mixtas se somete
al análisis, se puede señalar la mezcla de varias etiologías
específicas.

Un ensayo de erigir una teoría de la neurosis de angustia lleva a esta fórmula: su mecanismo consiste en que la excitación sexual somática se desvía de lo psíquico y, por esa causa, recibe un empleo anormal. La angustia neurótica es libido sexual traspuesta.

XXXIII

«A propósito de las críticas a la "neurosis de angustia"» [1895f]

Réplica
a unas objeciones de Lówenfeld al contenido del ensayo XXXII. Se trata
aquí el problema de la etiología en la neuropatología, para justificar
una clasificación de los factores etiológicos sobrevinientes en tres
categorías: a) condiciones; b) causas específicas; c)
causas concurrentes o auxiliares. Se llama «condiciones» a aquellos
factores que son indispensables para alcanzar el efecto, pese a lo cual
no pueden llegar a esa meta por sí solos, sino que para ello necesitan
de las causas específicas. Las causas específicas se distinguen de las
condiciones por intervenir sólo en unas pocas fórmulas etiológicas,
mientras que las condiciones pueden desempeñar el mismo papel en
numerosas afecciones. Causas auxiliares son aquellas que ni es preciso
que estén presentes en todos los casos, ni pueden producir por sí solas
el efecto en cuestión. Para el caso de las neurosis, la herencia tiende
a ser la condición; la causa específica está dada por factores
sexuales; todo lo demás que suele citarse como etiología de las
neurosis (exceso de trabajo, emociones, enfermedad física) es sólo
causa auxiliar y en ningún caso puede subrogar completamente al factor
específico, si bien puede sustituirlo en el orden de la cantidad. La
forma de la neurosis depende de la naturaleza del. factor sexual
específico; para que en efecto sobrevenga una
afección neurótica se requieren unos factores de eficacia cuantitativa;
la herencia opera al modo de un multiplicador interpolado dentro del
circuito de una corriente [eléctrica].

XXXIV

«Sobre la meralgia parestésica del muslo, descrita por Bernhardt» [1895e].

Autoobservación
de esta afección inofensiva, que probablemente se reconduzca a una
neuritis local, y comunicación sobre otros casos, incluso algunos de
ocurrencia bilateral.

XXXV

«Nuevas puntualizaciones sobre las neuropsicosis de defensa» [1896b].

1. La etiología específica de la histeria. La
prosecución de los trabajos psicoanalíticos con histéricos aportó como
resultado uniforme el esclarecimiento de que las vivencias traumáticas
conjeturadas, de las cuales los síntomas histéricos persisten como sus
símbolos mnémicos, sobrevienen en la más temprana infancia de los enfermos y cabe definirlas como un abuso sexual en sentido estricto.

2. Esencia y mecanismo de la neurosis obsesiva. Unas
representaciones obsesivas son en todos los casos reproches mudados,
que retornan de la represión, y se refieren siempre a una acción sexual
de la infancia que se ejecutó con placer. Se muestra la trayectoria de
este retorno de lo reprimido, y los resultados de un trabajo defensivo
primario y secundario.

3. Análisis de un caso de paranoia crónica. El análisis,
comunicado en detalle, demuestra que la etiología de la paranoia se
hallará en las mismas vivencias sexuales de la primera infancia en que
ya se discernió la etiología de la histeria y de la neurosis obsesiva.
Los síntomas de esta paranoia son reconducidos en su detalle a las
operaciones de la defensa.

XXXVI

«La etiología de la histeria» [1896c].

Comunicaciones
más minuciosas sobre las vivencias sexuales infantiles que se
averiguaron como etiología de las psiconeurosis. Cabe definir el
contenido de ellas como «perversión»; sus causantes han de buscarse las
más de las veces entre los parientes próximos de los enfermos.

Se
elucidan las dificultades que es preciso vencer para descubrir esos
recuerdos reprimidos, y las dudas que se pueden elevar contra los
resultados así adquiridos. Se comprueba que los síntomas histéricos son
unos retoños de recuerdos de eficiencia inconciente; emergen sólo con
la cooperación de tales recuerdos. La preexistencia de unas vivencias
sexuales infantiles es condición indispensable para que el afán
defensivo -existente también en la persona normalllegue a producir
efectos patógenos, es decir, neurosis.

XXXVII

«La herencia y la etiología de las neurosis» [1896a].

Los
resultados hasta ahora obtenidos por el psicoanálisis con relación a la
etiología de las neurosis son empleados para la crítica de la doctrina
dominante sobre la omnipotencia de los factores hereditarios en la
neuropatología. Se ha sobrestimado el papel de la herencia en múltiples
aspectos. En primer lugar, cuando se incluyó entre las neuropatías
hereditarias estados como dolores de cabeza, neuralgias, etc., que muy
probablemente deriven las más de las veces de afecciones orgánicas de
las cavidades craneanas (nariz). En segundo lugar, cuando se consideró
todas las afecciones nerviosas comprobables entre los parientes como
testimonios de un lastre hereditario, y así se desechó la posibilidad
de unas neuropatías adquiridas que, desde luego, no
serían probatorias de herencia alguna. En tercer lugar, no se ha
comprendido el papel etiológico de la sífilis y se ha puesto en la
cuenta de la herencia las afecciones nerviosas que de aquella derivan.
Además, cabe una objeción de principio a la forma de herencia que se
designa como «herencia disímil» (o con mudanza en la forma de la
afección contraída), y que desempeña un papel mucho más importante que
la herencia similar. Si el hecho del lastre hereditario en una familia
se expresa en que sus miembros contraen enfermedades nerviosas
cualesquiera -corca, epilepsia, histeria, apoplejías, etc.- que se
sustituyen entre sí sin un determinismo más específico, hará falta
conocer las leyes siguiendo las cuales sobreviene tal subrogación, o
bien quedará sitio para unas etiologías particulares que, justamente,
comandarán la selección de la neuropatía que en efecto advenga. Pero si
existen esas etiologías particulares, ellas serán las causas
específicas buscadas de las diversas formas clínicas, y la herencia
retrocederá al papel de un factor propiciador o de una condición.

XXXVIII

La parálisis cerebral infantil [1897a].

Resumen de sendos trabajos sobre el mismo tema, publicados en 1891 y 1893 [XX y XXV], junto con los agregados y modificaciones que desde entonces se han vuelto necesarios. Estas últimas atañen al capítulo sobre la poliomyelitis acuta, que
en el ínterin se ha reconocido como una enfermedad no sistemática; a la
encefalitis como un proceso inicial de la hemiplejía espástica, y a la
concepción de los casos de espasticidad parapléjica, cuya naturaleza de
afección cerebral pudo ponerse en duda recientemente. Una elucidación
especial se ocupa de los intentos por descomponer el contenido de las
diplejías cerebrales en varias entidades clínicas bien deslindadas, o
por lo menos separar la llamada «enfermedad de Little» como una unidad
clínica del enredo de formas de afecciones semejantes. Se muestran las
dificultades con que se topan tales empeños, y se sustenta, como única
opinión justificada, esta: que por el momento se conserve la «parálisis
cerebral infantil» como un concepto clínico global para toda una serie
de afecciones semejantes con etiología exógena. El rápido incremento de
las observaciones de afecciones nerviosas familiares y hereditarias de
la infancia, que en varios puntos se aproximan clínicamente a la
parálisis cerebral infantil, impondría recopilar estas formas nuevas y
tratar de establecer una distinción de principio entre ellas y las
parálisis cerebrales infantiles.