Tipos de amnesia
18 de junio de 2012 autor Mario Cabrejas
fuente: psiqueviva
El término amnesia hace referencia a un déficit del funcionamiento normal de la memoria. Al hablar de amnesia nos podemos referir a dos tipos de déficits: amnesia anterógrada, que se refiere a la afectación de la capacidad de adquirir información nueva procedente de cualquier modalidad sensorial, y amnesia retrógrada, que se refiere a la afectación de la capacidad de evocar información adquirida con anterioridad al momento en el que se produjo la afectación cerebral. Estos dos tipos de déficits pueden presentarse tanto conjunta como independientemente.
La etiología de las amnesias es muy variada, pueden producirse alteraciones mnésicas por patologías vasculares, enfermedades infecciosas, anoxias, tumores, lesiones cerebrales por traumatismo craneoencefálico, alcoholismo, desnutrición, epilepsia, determinados fármacos y diversos procesos psicológicos.
Síndrome amnésico puro
Se produce como consecuencia de una lesión bilateral de los hipocampos. Produce amnesia anterógrada grave e irreversible y un cierto grado de amnesia retrógrada, afectando más a los recuerdos recientes que a los antiguos. Afecta únicamente al sistema de memoria explícita, dejando intacta la memoria implícita. Los pacientes con este trastorno conservan el resto de sus capacidades cognitivas complejas como el lenguaje o el razonamiento abstracto. Este trastorno puede ser causado por una anoxia cerebral durante una parada cardiorrespiratoria (que produciría la destrucción de células nerviosas en los hipocampos), encefalitis hepática (que causa necrosis en la circunvolución parahipocámpica, amígdala y cerebro basal anterior) o tumores cerebrales que afecten al fórnix.
Amnesia diencefálica
Se produce por una afectación del tálamo o el hipotálamo. Un ejemplo de amnesia diencefálica es el Síndrome de Korsakoff, en el que se produce amnesia debido al déficit de tiamina como resultado de una prolongada ingesta de grandes cantidades de alcohol. Los síntomas son: severa amnesia anterógrada, amnesia retrógrada con una mayor afectación de los recuerdos recientes, confabulaciones (invención de historias para rellenar los espacios en blanco), apatía y falta de conciencia del propio trastorno. Lo único que se puede hacer con este síndrome es detener su avance mediante la administración de tiamina Sólo un 20% de los pacientes muestra algún signo de mejora leve.
Amnesias selectivas
Este tipo de amnesias se producen por lesiones unilaterales de las estructuras implicadas en la memoria o por la desconexión entre la corteza y dichas estructuras. Las alteraciones temporales unilaterales producen una pérdida de memoria de material específico, por ejemplo, las lesiones temporales izquierdas producen una alteración en la memoria de tipo verbal, mientras que las temporales derechas afectan a la memoria no verbal. Las amnesias por desconexión se caracterizan por las áreas que han sido desconectadas, por ejemplo, la desconexión entre las áreas visuales de la corteza y las estructuras temporales mediales produce una pérdida de memoria para las ubicaciones espaciales.
Amnesia global transitoria
Este tipo de amnesias suele presentarse en sujetos con una edad comprendida entre los 50 y 70 años, siendo más proclives apadecerla los hombres que las mujeres. El inicio de la amnesia ocurre de forma repentina, quedando el paciente ansioso, perplejo y repitiendo las mismas preguntas porque no recuerda haberlas realizado antes. Su duración oscila entre las 3 y las 24 horas, con una media de 6. El tipo de amnesia que aparece es anterógrada de predominio verbal, estando poco afectada la memoria a corto plazo, así como el conocimiento general. Aunque su etiología es aún desconocida, se cree que podría deberse a alteraciones de tipo vascular. Para poder diagnosticar este tipo de amnesia es necesario haber descartado mediante técnicas de neuroimagen cualquier lesión que explique el episodio.
Amnesia postraumática
Tras un traumatismo craneoencefálico (TCE) es frecuente que se produzca una pérdida de memoria. Se denomina amnesia postraumática al periodo comprendido entre un TCE y la restauración de la memoria para los hechos cotidianos. Por lo general, cuanto mayor es la severidad del TCE más largo será el periodo de amnesia y las secuelas crónicas que presente la memoria serán más graves. Suele haber una correlación entre la severidad de la amnesia anterógrada y el alcance de la amnesia retrógrada, aunque esta última suele ser de corta duración, no alcanzado más allá de los 30 minutos previos al TCE. La mayoría de los casos de amnesia postraumática son reversibles, aunque en pacientes con una amnesia postraumática superior a una semana, el 50% presenta dificultades de memorización de nueva información.
Amnesia asociada a la Terapia Electroconvulsiva
A día de hoy la Terapia Electroconvulsiva (TEC) es un tratamiento perfectamente válido para diversos trastornos psíquicos, particularmente para ciertos tipos de depresión. Uno de los principales efectos secundarios de la TEC es la pérdida de memoria. Tras la aplicación de la TEC se da un periodo de desorientación que suele ir seguido de un periodo de amnesia retrógrada y amnesia anterógrada. La función cognitiva normal suele restaurarse en un periodo comprendido entre 1 y 7 días; aunque los pacientes pueden quedar amnésicos para la información aprendida durante varios días tras la TEC. En la actualidad se desconoce cómo afecta la TEC a nivel neurobiológico.
Amnesia asociada a la epilepsia
Los pacientes epilépticos, con frecuencia, pueden presentar déficits de memoria, particularmente cuando el foco está ubicado en el lóbulo temporal. El tipo de alteración varía en función de la localización exacta del foco. Así, la focalización en el temporal izquierdo conllevará alteraciones de la memoria verbal, en el temporal derecho implicará a la memoria no verbal y la focalización frontal no influirá en el rendimiento de la memoria. Los mecanismos neurofisiológicos por los cuales la epilepsia interfiere en la capacidad de aprendizaje son principalmente la interrupción de los procesos de codificación y consolidación de la información.
Fuente: Román Lapuente, F., del Pino Sánchez, M. y Rabadán Pardo, M. (2010). Neuropsicología. Murcia: Diego Marín.