Sobre la teoría del ataque

III No hay la menor duda acerca de las condiciones que dominan la sintomatología de la parálisis cerebral. Son los hechos de la anatomía -la construcción del sistema nervioso, la distribución de sus vasos- y la relación entre estas dos series de hechos y las circunstancias de la lesión. Hemos dicho que el menor número de las fibras que van de la médula a la corteza por comparación al número de las fibras que van de la periferia a la médula es la base de la diferencia entre la parálisis de proyección y la de representación. De igual modo, cada detalle clínico de la parálisis de representación puede hallar su explicación en un detalle de la estructura cerebral y, viceversa, podemos deducir la construcción del cerebro a partir de los caracteres clínicos de las parálisis. Creemos en un perfecto paralelismo entre esas dos series. Así, si no existe una gran facilidad de disociación para la parálisis cerebral común, es porque las fibras motrices de conducción están demasiado próximas entre sí en un largo tramo de su trayecto intracerebral para que puedan ser lesionadas aisladamente, Si la parálisis cortical muestra más tendencia a las monoplejías, es porque el diámetro de los haces conductores: braquial, crural, cte., va creciendo hasta la corteza. Si de todas las parálisis corticales la de la mano es la más compleja, ello se debe, creemos, al hecho de que la relación cruzada entre el hemisferio y la periferia es más exclusiva para la mano que para cualquier otra parte del cuerpo. Si el segmento distal de una extremidad sufre más la parálisis que el segmento proximal, suponemos que las fibras representativas del segmento distal son mucho más numerosas que las del segmento proximal, de suerte que la influencia cortical se vuelve más importante para el primero de lo que lo es para el segundo. Si lesiones algo extensas de la corteza no alcanzan a producir monoplejías puras, inferimos que los centros motores sobre la corteza no están separados netamente entre sí por territorios neutros, o que existen acciones a distancia (Fernwirkungen) que anularían el efecto de una separación exacta de los centros. Análogamente, si en la afasia orgánica hay siempre una mezcla de perturbaciones de diversas funciones, ello es así porque ramas de la misma arteria nutren a todos los centros del lenguaje o, si se acepta la opinión enunciada en mi estudio crítico sobre la afasia(180) porque no se trata de centros separados, sino de un territorio continuo de asociación. En todos los casos existe una razón derivada de la anatomía. Las notables asociaciones que tan a menudo se observan en la clínica de las parálisis corticales (afasia motriz y hemiplejía derecha, alexia y hemianopsia derecha) se explican por la vecindad entre los centros lesionados. Aun la hemianopsia, síntoma asaz curioso y extraño para el espíritu no científico, no se comprende sino por el entrecruzamiento de las fibras del nervio óptico dentro del quiasma; es su expresión clínica, como todos los detalles de las parálisis cerebrales son la expresión clínica de un hecho anatómico. Puesto que sólo puede haber una sola anatomía cerebral verdadera, y puesto que ella se expresa en los caracteres clínicos de las parálisis cerebrales, es evidentemente imposible que esta anatomía pueda explicar los rasgos distintivos de la parálisis histérica. Por esta razón no es lícito extraer, respecto de la anatomía cerebral, conclusiones basadas sobre la sintomatología de estas parálisis. Para obtener esta difícil explicación es preciso atender por cierto a la naturaleza de la lesión. En las parálisis orgánicas, la naturaleza de la lesión desempeña un papel secundario; más bien son su extensión y su localización las que, en las condiciones estructurales dadas del sistema nervioso, producen los caracteres de la parálisis orgánica que hemos registrado. ¿Cuál podría ser la naturaleza de la lesión en la parálisis histérica, que por sí sola domina la situación, con independencia de la localización, de la extensión de la lesión y de la anatomía del sistema nervioso? Charcot nos ha enseñado que muy a menudo ella es una lesión cortical, pero puramente dinámica o funcional. He ahí una tesis cuyo lado negativo se comprende bien: equivale a afirmar que en la autopsia no se hallarán cambios tisulares apreciables. Pero desde un punto de vista más positivo, su interpretación no está en modo alguno libre de equívocos. En efecto, ¿qué es una lesión dinámica? Estoy bien seguro de que muchos de los que leen las obras de Charcot creen que la lesión dinámica es una lesión de la que ya no se encuentra la huella en el cadáver, como un edema, una anemia, una hiperemia activa. Pero, aunque no persistan necesariamente tras la muerte, aunque sean leves y fugaces, esas son genuinas lesiones orgánicas. Es necesario que las parálisis producidas por las lesiones de este orden compartan en un todo los caracteres de la parálisis orgánica. El edema, la anemia, no podrían producir la disociación y la intensidad de las parálisis histéricas, como tampoco pueden hacerlo la hemorragia y el ablandamiento. La única diferencia sería que la parálisis por el edema, por la constricción vascular, etc., debe ser menos duradera que la parálisis por destrucción del tejido nervioso. Todas las otras condiciones les son comunes, y la anatomía del sistema nervioso determinará las propiedades de la parálisis tanto en el caso de anemia fugaz cuanto en el caso de anemia permanente y definitiva. No creo que estas puntualizaciones sean enteramente gratuitas. Si uno lee que «debe existir una lesión histérica» en tal o cual centro, el mismo cuya lesión orgánica produciría el síndrome orgánico correspondiente; y si uno recuerda que está habituado a localizar la lesión histérica dinámica de la misma manera que la lesión orgánica, se ve llevado a creer que bajo la expresión «lesión dinámica» se esconde la idea de una lesión como el edema o la anemia, que, en verdad, son afecciones orgánicas pasajeras. Yo afirmo, por el contrario, que la lesión de las parálisis histéricas debe ser por completo independiente de la anatomía del sistema nervioso, puesto que la histeria se comporta en sus parálisis y otras manifestaciones como si la anatomía no existiera, o como si no tuviera noticia alguna de ella Buen número de los caracteres de las parálisis histéricas justifican en verdad esta afirmación. La histeria es ignorante de la distribución de los nervios, y por ello no simula las parálisis perifero-espinales o de proyección; no tiene noticia del quiasma de los nervios ópticos, y en consecuencia no produce la hemianopsia. Toma los órganos en el sentido vulgar, popular, del nombre que llevan: la pierna es la pierna, hasta la inserción de la cadera; el brazo es la extremidad superior tal como se dibuja bajo los vestidos. No hay razón para reunir parálisis del brazo y parálisis de la cara. La histérica que no sabe hablar carece de motivo para olvidar su comprensión de la lengua, puesto que afasia motriz y sordera verbal no tienen ningún parentesco según la noción popular, etc. Yo no puedo menos que adherir plenamente en este punto a las concepciones que Janet ha formulado en los últimos números de Archives de Neurologie; las parálisis histéricas constituyen la prueba de ello, lo mismo que las anestesias y los síntomas psíquicos, IV Intentaré, por último, desarrollar cómo podría ser la lesión que es causa de las parálisis histéricas. No afirmo que mostraré cómo es de hecho; se trata solamente de indicar la línea de pensamiento que puede conducir a una concepción que no contradiga las propiedades de la parálisis histérica, en lo que ella difiere de la parálisis orgánica cerebral. Tomaré la expresión «lesión funcional o dinámica» en su sentido propio de «alteración de función o de dinamismo», alteración de una propiedad funcional. Una alteración así sería, por ejemplo, una disminución de la excitabilidad o de una cualidad fisiológica que en el estado normal permanece constante o varía dentro de límites determinados. Pero, se me dirá, no otra cosa es la alteración funcional; no es más que otro aspecto de la alteración orgánica. Supongamos que el tejido nervioso se encuentre en un estado de anemia pasajera: su excitabilidad se verá disminuida por esta circunstancia. No se puede evitar considerar las lesiones orgánicas mediante ese expediente. Procuraré mostrar que puede existir una alteración funcional sin lesión orgánica concomitante, al menos sin lesión grosera palpable, aun mediando el análisis más delicado. En otros términos, daré un ejemplo apropiado de una alteración funcional primitiva; para ello no pido más que se me permita pasar al terreno de la psicología, ineludible cuando uno se ocupa de la histeria. Afirmo, con Janet, que es la concepción trivial, popular, de los órganos y del cuerpo en general la que está en juego en las parálisis histéricas, así como en las anestesias, etc. Esta concepción no se funda en un conocimiento ahondado de la anatomía nerviosa, sino en nuestras percepciones táctiles y, sobre todo, visuales. Si es ella la que determina los caracteres de la parálisis histérica, es evidente que esta última debe mostrarse ignorante e independiente de toda noción sobre la anatomía del sistema nervioso. La lesión de la parálisis histérica será, entonces, una alteración de la concepción {representación}; de la idea de brazo, por ejemplo. Pero, ¿de qué índole es esta alteración para producir la parálisis? Considerada psicológicamente, la parálisis del brazo consiste en el hecho de que la concepción del brazo no puede entrar en asociación con las otras ideas que constituyen al yo del cual el cuerpo del individuo forma una parte importante. La lesión sería entonces la abolición de la accesibilidad asociativa de la concepción del brazo. Este se comporta como si no existiera para el juego de las asociaciones. Es indudable que si las condiciones materiales correspondientes a la concepción del brazo están profundamente alteradas, también se habrá perdido esa concepción; pero he de mostrar que puede ser inasequible sin estar destruida y sin que esté dañado su sustrato material (el tejido nervioso de la pertinente región cortical). Empezaré con ejemplos tomados de la vida social. Cuentan la cómica historia de un súbdito real que no quería lavar su mano porque su soberano la había tocado. El nexo de esta mano con la idea del rey parece tan importante para la vida psíquica del individuo, que él se rehusa a hacer entrar esa mano en otras relaciones. A la misma impulsión obedecemos si rompemos el vaso en que bebimos a la salud de los recién casados; cuando las tribus salvajes antiguas quemaban, junto con el cadáver del jefe muerto, su caballo, sus armas y aun sus mujeres, obedecían a esta idea: nadie debía tocarlas luego de él. El motivo de todas estas acciones es harto claro. El valor afectivo que atribuimos a la primera asociación de un objeto repugna hacerlo entrar en asociación nueva con otro objeto y, a consecuencia de ello, vuelve inaccesible a la asociación la idea de ese [primer] objeto. No es una simple comparación; el fenómeno es casi idéntico en el campo de la psicología de las concepciones. Si la concepción del brazo está envuelta en una asociación de gran valor afectivo, será inaccesible al libre juego de las otras asociaciones. El brazo estará paralizado en proporción a la persistencia de este valor afectivo o a su disminución por medios psíquicos apropiados. He ahí la solución del problema que nos hemos planteado, pues en todos los casos de parálisis histérica uno halla que el órgano paralizado o la función abolida están envueltos en una asociación subconciente provista de un gran valor afectivo, y se puede mostrar que el brazo se libera tan pronto como ese valor afectivo se borra. Por tanto, la concepción del brazo existe en el sustrato material, pero no es accesible para las asociaciones e impulsiones concientes porque toda su afinidad asociativa, por así decir, está saturada en una asociación subconciente con el recuerdo del suceso, del trauma, productor de esa parálisis. Fue Charcot el primero que nos enseñó que es preciso dirigirse a la psicología para dar con la explicación de la neurosis histérica. Breuer y yo hemos seguido su ejemplo en una comunicación preliminar «Sobre el mecanismo psíquico de fenómenos histéricos En ella demostramos que los síntomas permanentes de la histeria llamada «no traumática» se explican (salvo los estigmas) por el mismo mecanismo que Charcot reconoció en las parálisis traumáticas. Pero también ofrecemos la razón por la cual esos síntomas persisten y pueden ser curados mediante un procedimiento especial de psicoterapia hipnótica. Cada suceso, cada impresión psíquica están provistos de cierto valor afectivo (Aflektbetrag {monto de afecto ) del que el yo se libra por la vía de una reacción motriz o por un trabajo psíquico asociativo. Si el individuo no puede o no quiere tramitar el excedente, el recuerdo de esta impresión adquiere la importancia de un trauma y deviene la causa de síntomas permanentes de histeria. La imposibilidad de la eliminación es notoria cuando la impresión permanece en el subconciente. Hemos llamado a esta teoría «Das Abreagieren der Reizzuwächse» {«La abreacción de los aumentos de estímulo»} En resumen, pienso que concuerda bien con nuestra visión general sobre la histeria, tal como hemos podido formarla siguiendo las enseñanzas de Charcot, que la lesión en las parálisis histéricas no consista en otra cosa que en la inaccesibilidad de la- concepción del órgano o de la función para las asociaciones del yo conciente, que esta alteración puramente funcional (con integridad de la concepción misma) esté causada por la fijación(189) de dicha concepción en una asociación subconciente con el recuerdo del trauma, y que esta concepción no devenga libre y accesible hasta que el valor afectivo del trauma psíquico no haya sido eliminado por la reacción motriz adecuada o por el trabajo psíquico conciente. Pero aun si no opera ese mecanismo, aun si para la parálisis histérica hace falta siempre una idea autosugestiva directa, como en los casos traumáticos de Charcot, habremos logrado demostrar de qué naturaleza debería ser la lesión, o más bien la alteración, en la parálisis histérica, para explicar sus diferencias con la parálisis orgánica cerebral.  

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