AGORAFOBIA Y PÁNICO. Génesis y mantenimiento: Trastorno bioquímico e influencia genética

AGORAFOBIA Y PÁNICO.
Arturo Bados López
5 de diciembre de 2005 (universidad de Barcelona)

TRASTORNO BIOQUÍMICO E INFLUENCIA GENÉTICA
Por el momento no hay pruebas de que los ataques de pánico puedan considerarse como una enfermedad metabólica con vulnerabilidad genética. La mayor inducción del pánico en sujetos agorafóbicos por medios bioquímicos (p.ej., lactato de sodio, yohimbina) puede explicarse mediante la interacción de factores tales como el nivel basal de ansiedad, los cambios fisiológicos producidos y percibidos, las señales ambientales y, en función de las experiencias pasadas de aprendizaje, la valoración que haga el sujeto sobre la peligrosidad y controlabilidad de los síntomas percibidos y de la situación.
Los porcentajes de concordancia en el trastorno son al menos 2,5 veces más altos en gemelos monocigóticos que dicigóticos, lo que indica una influencia genética. Ahora bien, los grandes porcentajes de gemelos monocigóticos no concordantes (58-88%, salvo un valor extremo de 27% en un estudio) y de familiares de primer grado no afectados (90% de promedio) encontrados en estudios con personas que presentaban trastorno de pánico con o sin agorafobia muestran la fuerte influencia de los factores no genéticos. Así pues, una gran parte de la varianza sería explicada por factores ambientales, aunque existiría una vulnerabilidad heredada a desarrollar un trastorno de ansiedad. De todos modos, y como contraste con lo que se acaba de decir, los datos de Kendler, Karkowski y Prescott (1999) y otros estudios con gemelos indican una heredabilidad total del 50% para el trastorno de pánico y la agorafobia; el otro 50% vendría explicado por factores ambientales específicos para cada individuo; los factores ambientales familiares (compartidos) tendrían poco peso (véase Hettema, Neale y Kendler, 2001).
En cuanto a la vulnerabilidad genética, se han distinguido dos tipos. En primer lugar, y el más admitido, una vulnerabilidad genética no específica a experimentar una mayor emocionalidad o afecto negativo ante el estrés (mayor activación somática, labilidad emocional, inestabilidad del sistema nervioso autónomo). En segundo lugar, es posible que exista una vulnerabilidad genética específica a reaccionar al estrés con ataques de pánico en vez de con otras respuestas, tales como dolor de cabeza o de estómago (Barlow, 2002). La hiperreactividad biológica genéticamente determinada interactúa con la vulnerabilidad aprendida a centrarse en las sensaciones somáticas y verlas como peligrosas, lo que facilita las reacciones de miedo y escape. La forma que adoptan estas últimas viene determinada en gran parte por variables psicológicas y ambientales.

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