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Psicofarmacología en niños y adolescentes
15-3. Psicopatología y psiquiatría de la infancia y la adolescencia
El fármaco actuaría como un agente catalizador que hace que otros aspectos del tratamiento tengan mejor resultado y no como un tratamiento que se incluye cuando fracasan todos los demás. El psiquiatra infanto-juvenil, frente a la decisión de intervenir farmacológicamente, debe buscar los signos y síntomas de aquellos trastornos en los que se puede esperar que haya una respuesta a los psicofármacos.
En esta sección revisaremos los trastornos psicopatológicos y psiquiátricos más comunes en la niñez y la adolescencia, sobre los que existe información acerca de los beneficios terapéuticos de la intervención psicofarmacológica. Las categorías diagnósticas y los criterios específicos se discutirán según el Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM-IV), ya que la mayoría de los trabajos sobre farmacoterapia en niños y adolescentes de la década pasada están basados en los criterios mencionados.
Es necesario tener las expectativas apropiadas en lo que respecta a los beneficios de la medicación. En las presentaciones clínicas complicadas, no puede esperarse que la intervención farmacológica resuelva todos los problemas del paciente. Por ej. frente a un niño deprimido, con un padre maltratador, la medicación al mejorar el ánimo le permitirá al paciente enfrentar mejor la situación.
Trastornos generalizados del desarrollo
Los trastornos generalizados del desarrollo son un grupo de categorías psiquiátricas en las que las habilidades sociales, del desarrollo del lenguaje y repertorios de conductas o bien no se desarrollan apropiadamente o se pierden en la temprana infancia.
En general los trastornos afectan múltiples áreas del desarrollo, se manifiestan tempranamente y causan disfunción persistente. Estos trastornos se caracterizan por déficit graves y alteraciones generalizadas en múltiples áreas del desarrollo, que incluyen alteraciones de la interacción social, anomalías de la comunicación y la presencia de comportamientos, intereses y actividades estereotipados.
El autismo infantil o trastorno autista es el más conocido de este grupo, fue descrito en 1943 por Leo Kanner, pero recién en 1980, en el DSM-III, fue reconocido como una entidad clínica diferente, pues anteriormente los niños con cualquier trastorno generalizado del desarrollo se clasificaban como teniendo una esquizofrenia «infantil».
En el DSM-IV se han incluido además del trastorno autista, el trastorno de Rett, el trastorno desintegrativo infantil, el trastorno de Asperger y el trastorno generalizado del desarrollo no especificado.
Trastorno autista
Mientras que Kanner, de la Universidad de Johns Hopkins (Baltimore, EE.UU.), delimitaba en 1943 un cuadro clínico caracterizado por un «trastorno autista innato del contacto afectivo, y como error congénito del proceso de integración social», Asperger, un pediatra de Viena, describía, en 1944, un cuadro de «psicopatía autística» con alteraciones en su sociabilidad, que no llegaba a tener las características peculiares del autismo de Kanner.
Persiste cierta confusión acerca de si el trastorno autista es una manifestación temprana de la esquizofrenia, o una enfermedad diferente, pero actualmente se considera que son dos trastornos distintos, no relacionados entre sí, y que sólo el 1 % de los pacientes con autismo desarrollan también esquizofrenia.
Las características diagnósticas incluyen:
1) Una alteración cualitativa de la interacción social
2) Una alteración cualitativa de la comunicación
3) Patrones de comportamiento, intereses y actividades restringidos, repetitivos y estereotipados
4) Retraso o funcionamiento anormal en por lo menos una de las siguientes áreas, que aparece antes de los 3 años:
a) interacción social;
b) lenguaje utilizado en la comunicación social;
c) juego simbólico o imaginativo.
Los niños autistas presentan alteraciones para relacionarse con las personas y con los objetos. No establecen vínculos afectivos significativos, rehúyen el contacto físico y el ocular. Manipulan los objetos de forma estereotipada, y la alteración de la rutina (cambio del entorno, por ejemplo, mover un vaso) puede desencadenar una crisis de ansiedad. Suelen sentir interés por objetos duros, mecánicos y una gran atracción por objetos giratorios. El lenguaje y la comunicación están sumamente alterados y, en algunos casos, no llegan a establecerse. Son frecuentes las ecolalias. Se puede diferenciar el lenguaje del niño con retraso mental -que suele tener lenguaje pobre pero útil para la comunicación- del niño autista -que carece de intencionalidad social-.
Actualmente se investiga la modulación sensorial en el autista, que puede presentar desde hiperactividad o respuesta exagerada a la estimulación sensorial -como hiporreactividad o falta de respuesta- hasta ignorar la información visual y auditiva -actúan como si fueran sordos- teóricamente significativa, personas, objetos, paisajes. Las conductas motrices alteradas suelen interpretarse como un mecanismo de autoestimulación sensorial peculiar: movimientos estereotipados de manos y dedos, labios, lengua, giro corporal, etc. Frecuentemente el autismo coexiste con retraso mental (en el 75%) y con epilepsia (en un 25 %), sobre todo en niños con CI por debajo de 50.
Se considera que ocurre en 2 a 5 por 10.000 niños, (si se considera el retraso mental severo con algunas características autísticas, la prevalencia llega al 20 por 10.000). Hay una predominancia de varones de 3-4/1, pero las niñas suelen presentar cuadros más severos. A pesar de estudios tempranos que parecían sugerir que era más común en clases altas, los estudios actuales indican que no se correlaciona con el nivel socio-económico.
Los factores genéticos y biológicos parecen predominar. No existen evidencias de que los factores psicológicos o la actitud parental causen el trastorno autista, sin embargo algunos niños pueden responder a estresores psicosociales, como el nacimiento de un hermano o una mudanza pueden exacerbar los síntomas.
Factores genéticos:
En dos grandes estudios de gemelos, la concordancia fue de 36 y 96 % para los monocigotos y de 0 y 27 % para los dicigotos. Aproximadamente el 2-4 % de los hermanos de niños con autismo, presentan el trastorno, lo que es una proporción 50 veces mayor que en la población general. También se ha observado que los miembros no autísticos de la familia presentan problemas cognitivos y de lenguaje similares pero menos severos que los autistas. El síndrome de X frágil está asociado en un 5 %.
Factores biológicos:
Hay una asociación importante con rubéola congénita, fenilcetonuria, eslcerosis tuberosa. Alrededor del 25 % presentan convulsiones en algún momento de la vida, especialmente durante la adolescencia y alrededor del 20-25 % de los autistas presentan ensanchamiento ventricular en TC. Puede haber anomalías EEG en el 10 al 83 % y si bien ningún hallazgo es específico para el autismo, habría fracaso en la lateralización normal (muchos niños siguen siendo ambidextros en edades en que normalmente ya se ha establecido la dominancia de un hemisferio). Estudios recientes mostraron en RMN, hipoplasia de los lóbulos VI y VII del vermis cerebeloso y otras anomalías corticales como polimicrogiria, que podrían reflejar una migración celular anormal en los 6 primeros meses de gestación. El lóbulo temporal se considera como una región crítica del cerebro que podría estar alterado en el trastorno autista. Esto se basa en informes de síndromes tipo autista que aparecen en personas con lesiones en el lóbulo temporal. Las lesiones del lóbulo temporal en animales produce pérdida de comportamientos sociales, inquietud, conductas motoras repetitivas y un repertorio limitado de conductas.
También se han descrito factores inmunológicos, como cierta incompatibilidad madre-hijo (algunos niños autistas tienen linfocitos que reaccionan con anticuerpos maternos). En un 40 % existen anticuerpos a receptores serotoninérgicos 1A. En el período neonatal los niños autistas tienen alta incidencia de enfermedades respiratorias y anemia.
Entre los hallazgos bioquímicos, al menos 1/3 de los pacientes autistas presentan niveles plasmáticos de serotonina. En otros se encuentra un incremento de ácido homovanílico en LCR, asociado con incremento de estereotipias y aislamiento.
El trastorno autista tiene un curso continuo. En niños y adolescentes son frecuentes los progresos evolutivos en algunas áreas. Algunos sujetos se deterioran comportamentalmente durante la adolescencia, mientras que otros mejoran.
Los predictores de buena evolución en el largo plazo, son un Cl mayor de 70, y presencia de lenguaje comunicativo. Tal vez entre un 2-15 % alcanza un nivel de funcionamiento adaptativo que les permite vivir y trabajar autónomamente en su vida adulta. Un tercio de los casos alcanza algún grado de independencia parcial. Los adultos autistas que funcionan a un nivel superior continúan teniendo problemas en la interacción social y en la comunicación, junto con intereses y actividades claramente restringidos.
Trastorno de Rett
En 1965 Andreas Rett identificó el síndrome en 22 niñas que aparentemente tuvieron un desarrollo normal hasta los 6 meses seguido de un deterioro en el desarrollo.
Se caracteriza por:
1 ) un desarrollo prenatal y perinatal aparentemente normal,
2) desarrollo psicomotor aparentemente normal durante los primeros 5 meses después del nacimiento,
3) circunferencia craneal normal en el nacimiento,
4) desaceleración del crecimiento craneal entre 5 y 48 meses de edad,
5) pérdida de habilidades manuales intencionales previamente adquiridas entre los 5 y 30 meses, con el subsiguiente desarrollo de movimientos manuales estereotipados,
6) pérdida de implicación social en el inicio del trastorno,
7) mala coordinación de la marcha y de los movimientos del tronco,
8) desarrollo del lenguaje expresivo y receptivo gravemente afectado con retraso psicomotor grave.
La prevalencia no se conoce, pues los datos disponibles se limitan principalmente a series de casos, pero se calcula en 6-7 por 100.000 niñas.
No se conoce la etiología, pero el curso progresivamente deteriorante luego de un período normal, es compatible con un trastorno metabólico. En algunas pacientes se encontró hiperamonemia. El trastorno de Rett sólo se ha observado en niñas y hay concordancia completa en las gemelas monocigotas.
Es progresivo. Suele haber respiración irregular, con episodios de hiperventilación, apnea durante el día que se normalizan durante el sueño. También presentan escoliosis, y al principio hipotonicidad muscular que luego progresa a espasticidad y rigidez. Luego de 10 años de evolución la mayoría de las pacientes están en silla de ruedas, y prácticamente sin ningún lenguaje remanente. Todas las habilidades de socialización y comunicación permanecen a un nivel de desarrollo de menos de un año.
Trastorno desintegrativo infantil
También se lo conoce como síndrome de Heller o psicosis desintegrativa y fue descrito en 1908, como un deterioro a lo largo de algunos meses, del funcionamiento intelectual, social y del lenguaje, en niños previamente normales. Luego del deterioro los niños se asemejan a los autistas.
Las características del diagnóstico incluyen un desarrollo normal hasta por lo menos los primeros 2 años, seguidos por una pérdida de habilidades previamente adquiridas antes de los 10 años, en por lo menos dos de las siguientes áreas:
1) lenguaje expresivo o receptivo
2) habilidades sociales o comportamiento adaptativo
3) control intestinal o vesical
4) juego
5) habilidades motoras
Los datos epidemiológicos son limitados, pero se calcula que es mucho menos frecuente que el autismo, 1 caso por 100.000, con un predominio de varones. En la mayoría de los casos el inicio se produce a los 3-4 años de edad, pudiendo ser insidioso o súbito. Habitualmente la pérdida de habilidades alcanza un cierto nivel tras el que puede producirse alguna mejoría limitada. El trastorno experimenta un curso continuo, y las deficiencias sociales, comunicativas y comportamentales permanecen relativamente constantes a lo largo de la vida.
Trastorno de Asperger
Fue descrito en 1944 por Hans Asperger, que lo denominó psicopatía autística. Se parece al autismo, sólo que no hay un retraso significativo en el lenguaje (se utilizan palabras simples a los 2 años y frases comunicativas a los 3 años), ni se observan retrasos significativos del desarrollo cognitivo ni de habilidades de autoayuda propias de la edad, comportamiento adaptativo y curiosidad acerca del ambiente. Existe una alteración grave y persistente de la interacción social y desarrollo de patrones de comportamiento, intereses y actividades restrictivas y repetitivas.
El curso y el pronóstico es variable, y la mejor evolución parece estar asociada a un Cl normal. Los sujetos presentan problemas relacionados con la empatía y la modulación de la interacción social. Los intereses permanecen circunscriptos (por ej. fascinación por los horarios de trenes). El trastorno sigue un curso continuo y se prolonga durante toda la vida.
Selección del tratamiento de los trastornos generalizados del desarrollo
Prácticamente todas los psicofármacos han sido utilizados para mejorar los déficit del desarrollo y las dificultades conductuales asociadas al autismo. Desgraciadamente no existen fármacos que modifiquen las características centrales sociales y lingüísticas del trastorno autista. Por lo tanto no deben crearse expectativas de curar el trastorno, y ningún psicofármaco puede reemplazar un programa que incluya los aspectos educacionales, psicoterapéuticos, conductuales, vocacionales y recreativos.
El tratamiento de estos pacientes debe incluir una educación en centros especializados y con la participación de la familia, que permita promover el desarrollo cognitivo, lingüístico y social, y reducir las estereotipias y la rigidez. Es fundamental la psicoterapia de los padres, como apoyo emocional y para enseñarles las técnicas de educación de sus hijos. Para el síndrome de Rett puede ser útil la fisioterapia, que mejora la disfunción musculan
Por otra parte, a diferencia de otros trastornos, como los trastornos del ánimo, TOC, esquizofrenia, en que los psicofármacos fueron estudiados inicialmente en pacientes adultos y al ser similares los cuadros en niños y adolescentes, se extrapolaron los tratamientos, para los trastornos del desarrollo no existen estas guías.
Los tratamientos psicofarmacológicos priorizan el predominio de los síntomas de hiperactividad, de las compulsiones o de la agresividad.
Con excepción del trastorno de Rett, el tratamiento psicofarmacológico para estos trastornos es el mismo y se orienta hacia los síntomas o hacia algún otro trastorno del Eje I que complique el cuadro, y puede variar más entre individuos con un diagnóstico específico que según los diferentes trastornos del desarrollo.
Retraso mental
En el DSM-IV, el retraso mental se codifica en el eje 2. Si el retraso mental está asociado a otro trastorno mental (por ej. trastorno autista), éste se codifica en el Eje I. Si el retraso mental se asocia a enfermedad médica (por ej. síndrome de Down), la enfermedad se codifica en el eje 3.
La característica esencial del retraso mental es una capacidad intelectual general significativamente inferior al promedio: un CI aproximadamente de 70 o inferior en un test de CI administrado individualmente, que se acompaña de limitaciones significativas de la actividad adaptativa propia de por lo menos dos de las siguientes áreas de habilidades: comunicación, cuidado de sí mismo, vida doméstica, habilidades sociales/interpersonales, utilización de recursos comunitarios, autocontrol, habilidades académicas funcionales, trabajo, ocio, salud y seguridad. Su inicio debe ser anterior a los 18 años de edad. Estudios actuales sugieren una tasa de prevalencia del 1 al 3 %, con una predominancia de varones en todos los niveles del retraso mental: 1.5/ L Existen cuatro niveles de intensidad, según el coeficiente intelectual:
Retraso mental leve: Cl entre 50-55 y 70 (85 %)
Retraso mental moderado: Cl entre 35-40 y 50-55 (10 %)
Retraso mental grave: CI entre 20-25 y 35-40 (34 %)
Retraso mental profundo: Cl inferior a 20-25 (1-2 %)
En la mayoría de los retrasos leves, las causas son idiopáticas, asociadas con desventajas psicosociales y socioculturales. En los retrasos moderados, severos y profundos, se han encontrado más de 200 síndromes biológicos.
Factores cromosómicos se identifican en el 10 % de los pacientes institucionalizados, siendo el síndrome de Down el más común y en segundo lugar el síndrome de cromosoma X frágil y luego la fenilcetonuria (1 en cada 10.000 a 15.000 nacimientos).
El síndrome del cromosoma X frágil, por su manera de heredarse, puede pasar de generación a generación en forma agravada (163). Existen 3 variantes en el ADN en la parte frágil del locus X:
1) un fragmento de bases en el locus X normal de hombres y en el X activo de las mujeres, sin evidencia clínica;
2) un fragmento en forma de «premutación» que no presenta la forma grave de la enfermedad, y
3) un fragmento en forma de «mutante» que aparece en los hombres con los trastornos típicos de conducta, con un alto porcentaje de Xq27,3 frágil en el cariotipo. La repetición anormal que codifica al aminoácido arginina produce una metilación anormal del DNA y, en consecuencia, una síntesis proteica alterada. El FMR-1 (fragile X mental retardation gen) se encuentra próximo al loci de la glucosa-6-fosfato y de los genes de los pigmentos rojo y verde de la visión.
Los síntomas incluyen déficit sociales y cognitivos, conductas autodestructivas, hiperactividad, déficit de la atención, alteraciones de la memoria anterógrada, visuo-espacial, aritmética, etc. Se manifiesta a lo largo del tiempo disminución del cociente intelectual.
El cuadro ocurre en 1 de cada 1000 hombres y 1 de cada 2000 mujeres. No son afectados por el síndrome el 20 % de los hombres y el 45 % de las mujeres que presentan el X frágil. Los hombres, con la mutación completa, presentan retardo mental en sus diversas formas, en tanto que las mujeres tienen mayores alteraciones cognitivas.
Hay factores prenatales: enfermedad materna (diabetes, toxemia); infección materna que pasa al feto: rubéola, citomegalovirus, toxoplasmosis, sífilis, HIV, herpes; tóxicos: cocaína, plomo, alcohol, narcóticos, anticonvulsivantes.
Factores perinatales: prematurez extrema, incompatibilidad sanguínea, traumatismo cerebral, accidente cerebrovascular.
Adquiridos en la infancia: infección cerebral: meningitis, encefalitis; traumatismo de cráneo, tumor cerebral, hipotiroidismo, intoxicación con plomo, desnutrición severa.
Aproximadamente entre un tercio a dos tercios de los niños con retraso mental presentan un «diagnóstico dual», con un diagnóstico psiquiátrico adicional, que se correlaciona con el grado de retraso mental: a mayor retraso, mayor riesgo para otros trastornos mentales. Alrededor del 10 al 20% presentan un TDAH, y también pica, tartamudeo, autismo y otros trastornos del desarrollo, y trastornos del lenguaje y el habla, conductas auto-agresivas y estereotipias perseverativas. Pueden presentar depresión con baja auto, estima, esquizofrenia (2-3 %), que a veces son de difícil diagnóstico por los déficit cognitivos y del lenguaje.
Selección del tratamiento del retraso mental
No existe, por el momento, ninguna intervención psicofarmacológica que mejore la función intelectual del retraso mental, pero por la gran asociación con otros trastornos psiquiátricos (de 4 a 6 veces mayor que en la población general) pueden beneficiarse con el uso de psicofármacos.
La psicofarmacoterapia de los pacientes con retraso mental se focaliza en las conductas agresivas y autoagresivas. Los trastornos asociados, en general tienden a tratarse igual que en pacientes sin retraso mental.
Los neurolépticos son los fármacos utilizados con más frecuencia -a veces excesivamente-, pues se ha observado que en las instituciones en las cuales se les brinda a estos pacientes una adecuada estimulación ambiental, un trato afectuoso y oportunidades educativas, disminuye la cantidad de medicación administrada; por lo tanto, siempre deberá combinarse el tratamiento farmacológico y el psicosocial. La aparición de los antipsicóticos (clozapina, risperidona, olanzapina, quetiapiana, etcétera), ha abierto una nueva esperanza terapéutica, para poder controlar la impulsividad y agresividad de niños con retardo mental, pese a que aún faltan estudios comparativos en esta edad (ver cap. 3, 3-7). A continuación se describen los tratamientos utilizados en los síndromes conductuales más frecuentes entre los pacientes con retraso mental.
Trastorno de Déficit Atencional con Hiperactividad:
en los últimos años se han realizado estudios doble-ciego con estimulantes en pacientes con retraso mental y TDAH
En los 7 estudios realizados que incluyeron a más de 100 pacientes, se utilizó metilfenidato (0.4 a 0.8 mg/kg/dosis, 2 veces por día), y se redujeron la hiperactividad, impulsividad, y mejoró la atención y la concentración en la tarea, en el 67 al 75 % de los pacientes con retraso mental leve. Algunos estudios (pero no todos) mostraron mejoría en la memoria de corto plazo y en la atención selectiva (165, 166, 167, 168).
Los neurolépticos aunque no son tan eficaces, también reducen la hiperactivdad (tioridazina 1.7 mg/kg/día) (166).
Trastornos del ánimo:
hay pocos estudios con antidepresivos en pacientes con retraso mental y depresión, pero se han utilizado imipramina, fluoxetina, amoxapina, con mejoría en el ánimo, la socialización, la concentración, el sueño, el llanto y las conductas auto-agresivas.
En pacientes bipolares se utilizó litio, carbamazepina y ácido valproico, con mejoría en el ánimo y en el sueño y reducción de la irritabilidad y de las conductas auto-agresivas. En numerosos estudios abiertos y en un estudio dobleciego, el litio fue muy efectivo pero en un estudio reciente, el 67% de los pacientes presentaron efectos adversos: temblor, tr. gastrointestinales, irritación dermatológica y sedación. Con el ácido valproico y la carbamazepina hay que controlar que no se produzca hiponatremia y toxicidad conductual (irritabilidad, excitación).
Esquizofrenia:
se observa en el 1-2 % de los pacientes con retraso mental, y se ha utilizado la tioridazina con buenos resultados. En dos hermanos con catatonía se utilizó lorazepam (34 mg/día).
Conducta destructiva:
Auto-injuria: es un problema frecuente y grave, en pacientes con retraso mental, sobre todo en aquellos que presentan un severo deterioro neurológico y cognitivo. Se estima que afecta el 1-6,5 % de los que viven en la comunidad y el 10-20 % de los que residen en instituciones. La conducta de auto-injuria está determinada por factores biológicos y ambientales. Los factores biológicos han focalizado los sistemas dopaminérgicos, serotonérgicos y de opioides endógenos. Se ha implicado supersensibilidad de los receptores DI. Esta hipersensibilidad podría deberse a una menor exposición a la dopamina en fases tempranas de la vida. Por ej. el síndrome de Lesch-Nyhan, que presenta importantes conductas de auto-injuria, se ha asociado con una deficiencia central de dopamina. Estudios animales parecen avalar esta hipótesis. Las ratas y monos con depleción de las neuronas dopaminérgicas durante el período neonatal presentan conductas de auto-injuria cuando se administra agonistas D1 o D1/D2, y estas conductas se bloquean con antagonistas D1 o D1/132. Esto implicaría que el uso de los neurolépticos sería beneficioso, lo que ha sido avalado por varios estudios abiertos y controlados. La tioridazina parece presentar los mejores resultados. Sin embargo, en pacientes con retraso mental se ha informado de un 15 a 35 % de disquinesias tardías por exposición a neurolépticos. También se han observado síndrome neuroléptico maligno (con una mortalidad del 21%, tal vez por retraso en el reconocimiento del síndrome), efectos adversos extrapiramidales (31 %) y acatisia (4 a 13 %) (178,179,180).
La disfunción del sistema opioide también ha sido implicada en la etiología de las conductas de auto-injuria. Una hipótesis sería que tendrían niveles elevados de opioides endógenos, con un umbral elevado al dolor y auto-injuria secundaria. También se ha sugerido que por el contrario, algunos pacientes tendrían niveles bajos de endorfinas, y se involucrarían en las conductas de auto-injuria para elevar los niveles y percibir una respuesta placentera. En los pacientes con retraso mental, se han encontrado tanto niveles bajos como altos de opioides endógenos en sangre y LCR. Numerosos estudios han examinado la eficacia de la naltrexona (1 mg/kg/día) en reducir las conductas de auto-injuria.
La disfunción del sistema serotonérgico también ha sido implicada y podría actuar en forma directa o a través del sistema opioide. Varios estudios abiertos han examinado los efectos clínicos de los IRSS (fluoxetina 20 a 80 mg/día), con buenos resultados, sobre todo cuando coexisten conductas compulsivas o estereotipadas. Si estos datos se confirman, algunas formas de conductas de auto-injuria podrían ser manifestaciones de un tr. obsesivo-compulsivo ampliado.
Conducta destructiva:
Agresión: es una conducta muy frecuente, sobre todo en los pacientes con retraso mental que están institucionalizados (30 a 50 %). Como muchas veces ocurre concomitantemente con las conductas de autoinjuria, se postulan los mismos factores biológicos (sistemas serotonérgicos, dopaminérgicos y noradrenérgicos). En numerosos estudios se han utilizado el haloperidol, la tioridazina y la risperidona, con disminución de la agresividad, hostilidad, irritabilidad, hiperactividad, conductas de auto-injuria y autismo. También se ha comprobado la eficacia del litio, aún en pacientes sin trastornos del ánimo, tal vez a través de mecanismos serotonérgicos. También con los IRSS se han reportado buenos resultados. El sistema noradrenérgico podría estar implicado sobre todo en los casos de ansiedad y activación. Hay estudios muy alentadores con propanolol y clonidina. También con anticonvulsivantes -(carbamazepina y ácido valproico).
Patrones de conducta estereotipada y perseverativas:
se ha estimado que entre el 34 y 67 % de los pacientes con retraso mental institucionalizados presentan alguna forma de estereotipia. En algunos casos se debe a un trastorno asociado (autismo, tr. obsesivo-compulsivo) y en otros sería una forma de autoestimulación placentera o de aislamiento social. Algunas veces estas conductas son tan intensas y frecuentes que impiden la realización de actividades adaptativas. Para su tratamiento se han utilizado neurolépticos, naltrexona, IRSS y han demostrado ser eficaces en la supresión de las estereotipias
Trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH)
Still describió este cuadro por primera vez en 1902, al observar a una serie de niños que presentaban actividad motora excesiva y pobre control de los impulsos. Desde entonces esta afección ha recibido numerosos nombres: lesión cerebral mínima, disfunción cerebral mínima, etc., pero no se ha podido constatar la relación entre los síntomas típicos del trastorno y la afectación cerebral. Actualmente, la denominación describe su sintomatología esencial, que consiste en falta de atención, impulsividad e hiperactividad
En Estados Unidos constituye uno de los principales problemas de la salud pública, no sólo para el niño, la familia y la escuela, sino también por la propensión a sufrir accidentes y otros trastornos psiquiátricos durante la infancia, la adolescencia y la vida adulta, como conductas antisociales, alcoholismo, drogadicción y síndromes depresivos
El TDAH aparece generalmente antes de los 4 años, pero muchas veces no se identifica hasta que el niño entra en la escuela y puede persistir en la adolescencia e, incluso, en la edad adulta (aproximadamente un tercio de los niños continúan con algunos síntomas durante la edad adulta).
La característica esencial del trastorno por déficit atencional con hiperactividad es un patrón persistente de desatención y/o hiperactividad impulsividad, que es más frecuente y grave que el observado habitualmente en sujetos de un nivel de desarrollo similar. El trastorno debe estar presente por lo menos durante 6 meses, producir deterioro en la actividad social, académica o laboral y ocurrir antes de los 7 años. Se han introducido una serie de cambios respecto al DSM-III-R, en la nueva edición y de acuerdo con el DSM-IV, el diagnóstico se realiza mediante la confirmación de numerosos síntomas de desatención (6 o más), o de hiperactividad-impulsividad (6 o más) o de ambos. De esta manera, en un niño pueden predominar los síntomas de desatención o los síntomas de hiperactividad-impulsividad, o presentar síntomas tanto de uno como del otro, con lo que se forman tres subtipos:
– tipo con predominio de déficit de atención,
– tipo con predominio hiperactivo-impulsivo,
– tipo combinado, que es la presentación más frecuente.
Además los síntomas deben estar presentes en por lo menos dos situaciones (escuela, hogar, trabajo, situaciones sociales). En general los pacientes no despliegan el mismo nivel de disfunción en todas partes, y habitualmente los síntomas empeoran en las situaciones que exigen una atención o un esfuerzo sostenidos o que carecen de atractivo o novedad intrínsecos (escuchar al maestro en clase, hacer los deberes, escuchar o leer textos largos). Los signos del trastorno pueden ser mínimos o nulos cuando la persona se halla en una situación nueva, dedicada a actividades especialmente interesantes, en una situación de relación personal de uno a uno (con el terapeuta) o mientras experimenta gratificaciones frecuentes por el comportamiento adecuado. Los síntomas tienden a producirse con más frecuencia en situaciones de grupo.
En general, estos niños son rechazados por los adultos (padres, maestros) y por sus compañeros, por lo que arrastran una historia de fracaso escolar, social, familiar y laboral. La sintomatología asociada incluye baja autoestima, labilidad emocional, baja tolerancia a la frustración y temperamento irascible. También se observa enuresis y encopresis funcional.
Suele asociarse al síndrome de Tourette. Puede haber también signos neurológicos «menores» y disfunciones perceptivo-motoras.
Se estima que es del 3 a 5 % en los niños de edad escolar. Los datos de su prevalencia en la adolescencia y la vida adulta son imprecisos. Es más frecuente en varones, con una relación 5/1 y es más común en los primogénitos. Los padres de estos niños presentan una incidencia incrementada de hiperactividad, sociopatía y abuso de alcohol.
No se conocen las causas del trastorno y la mayoría de los niños no presentan evidencias de daño estructural grosero en el sistema nervioso central. Además niños con desórdenes neurológicos conocidos no suelen presentar TDAH. Los factores que podrían contribuir serían genéticos, exposición prenatal a tóxicos, prematurez.
Se ha sugerido también que los colorantes, aditivos, preservativos de comidas y el azúcar podrían ser la causa del trastorno, pero no existen evidencias científicas de esto.
Factores genéticos:
hay mayor concordancia en gemelos monocigotos que dicigotos. Además los hermanos de los pacientes con TDAH presentan el doble de riesgo que la población general (un hermano puede tener síntomas a predominio de desatención y el otro a predominio de hiperactividad).
Daño cerebral:
se especula que algunos niños podrían recibir un sutil daño en el sistema nervioso central durante el período fetal y perinatal, causado por efectos circulatorios, tóxicos, metabólicos o estrés, o injuria cerebral durante la infancia temprana, por infección, inflamación o traumatismo. Se observan frecuentemente signos neurológicos leves y asociación con trastornos del aprendizaje. Las TC no han mostrado hallazgos consistentes. En algunos pacientes, el PET ha mostrado disminución del flujo y metabolismo cerebrales en áreas del lóbulo frontal. Una teoría sugiere que el lóbulo frontal de los niños con TDAH no cumpliría adecuadamente sus funciones inhibitorias sobre las estructuras inferiores, que estarían desinhibidas.
Factores neurofisiológicos:
algunos niños podrían tener un retraso madurativo en el crecimiento cerebral, y pueden manifestar síntomas de TDAH que podrían ser transitorios. Un correlato fisiológico es la presencia de patrones EEG anormales inespecíficos, que están desorganizados y que son característicos de niños pequeños y que pueden normalizarse con el tiempo.
Factores psicosociales:
en las instituciones se observa frecuentemente niños con hiperactividad y poca atención, que pueden resultar de una deprivación emocional prolongada y que se normalizan cuando estos factores se modifican, por ej. por adopción. Situaciones estresantes, disrupciones familiares pueden contribuir al inicio y perpetuación de los síntomas del TDAH.
La mayor parte de los padres observan por primera vez la actividad motora excesiva cuando sus hijos son pequeños, coincidiendo frecuentemente con el desarrollo de la locomoción independiente. Sin embargo, puesto que muchos niños pequeños sobreactivos no llegan a desarrollar el TDAH, es preciso ser cauteloso al establecer el diagnóstico en los primeros años de vida. El curso es muy variable. Los síntomas pueden persistir en la adolescencia o en la vida adulta. Pero en la mayoría de los pacientes la remisión es parcial y quedan vulnerables a presentar trastornos del ánimo, y trastorno de personalidad antisocial (25 %). En alrededor del 50 %, los síntomas persisten en la vida adulta. Suele disminuir la hiperactividad pero persiste la impulsividad y la propensión a los accidentes. En los niños cuyos síntomas persisten en la adolescencia hay mayor riesgo de trastornos por conductas perturbadoras y abuso de sustancias.
Para evaluar los tratamientos del TDAH es conveniente utilizar escalas que miden, a través de puntajes, las diferencias sintomáticas a lo largo del tiempo. En general, se considera que un decremento del 20 % respecto de la evaluación pretratamiento es índice de respuesta clínica positiva.
La escala de atención para niños escolares, evaluada por los maestros, es una de las más utilizadas, y analiza dos factores: desatención e hiperactividad.
Un puntaje total de 15 sobre los 10 ítemes, se ha utilizado en numerosas investigaciones, y se considera hiperactivos a los niños con un puntaje de 15 o más puntos. Una disminución de 5 puntos generalmente indica que la medicación está siendo efectiva.
Escala de evaluación de la atención para niños escolares
(Child Attention Problems [CAP] Rating Scale, Edelbrok, 1986)
La siguiente es una lista de ítemes que describe a los alumnos. Por cada ítem que los describe, actualmente o de la última semana, marque si para cada uno es
Falso (0),
Algunas Veces Verdadero (1) o
Muchas Veces Verdadero (2).
Por favor, marque todos los ítemes lo mejor que pueda, aun aquellos que no parecen aplicarse a su alumno.
1 ) No puede terminar las actividades que empieza
2) No puede concentrarse ni prestar atención por mucho tiempo
3) No puede permanecer quieto, intranquilo, o demasiado activo
4) Molesta
5) Ensueño diurno o se pierde en sus pensamientos
6) Impulsivo o actúa sin pensar
7) Dificultad en seguir instrucciones
8) Habla fuera de su turno
9) Trabaja en forma desordenada
10) Desatento, fácilmente se distrae
11) Habla demasiado
12) No cumple las tareas asignadas
Por favor, siéntase con libertad para escribir cualquier comentario acerca del trabajo o conducta de su alumno en la última semana.
Puntajes
Total (0-24): suma los puntajes de todos los ítemes
Subtotales (0-14):
– Desatención (0-14): suma de los puntajes de los ítemes 1, 2, 5, 7, 9, 10, 12.
– Hiperactividad (040): suma de los puntajes de los ítemes 3, 4, 6, 8, 11.
Selección del tratamiento del trastorno por déficit de atención
Se han detectado niveles bajos de dopamina y serotonina en el LCR de niños con TDAH, pero no puede aceptarse en la actualidad la teoría hipodopaminérgica (como ningún otro modelo etiológico que implique el déficit de un único neurotransmisor), pues los niños con TDAH no empeoran con neurolépticos (bloqueantes dopaminérgicos) ni mejoran con agonistas como la L-dopa. De todas maneras, la alteración de las funciones dopaminérgicas y noradrenérgicas es necesaria para la eficacia clínica de los estimulantes y los antidepresivos.
Más allá de estos factores biológicos, debe recordarse que la mayoría de estos niños crecen en el seno de familias con alteraciones mentales, donde es frecuente el alcoholismo, los trastornos de la conducta y la personalidad antisocial de los padres.
Por todo esto el tratamiento debe ser psicofarmacológico y psicosocial. Es imprescindible incluir el tratamiento de los padres para que puedan proporcionar experiencias positivas que mejoren la autoestima de estos niños. También debe trabajarse con la escuela, con los maestros y con el niño, ayudándolo en la planificación y el autocontrol en la realización de las tareas. Ningún tratamiento psicofarmacológico puede reducir las influencias negativas de la familia y del entorno. En cambio, sí puede mejorar algunos síntomas perturbadores que harán que el niño sea más aceptado por sus padres, maestros y compañeros de escuela.
Hay dos grandes grupos de medicaciones que se prescriben para pacientes con TDAH:
– tratamiento con estimulantes, y
– tratamiento con medicaciones no estimulantes.
El tratamiento psicofarmacológico de primera elección en el TDAH es la medicación estimulante; el metifenidato es el más recomendado y utilizado. En Estados Unidos se usa en el 93 %, seguido por la pemolina (4 %) y la dextroanfetamina (3 %). Estos tres fármacos son efectivos sobre los síntomas conductuales y cognitivos tanto en niños como en adolescentes y adultos con TDAH. Si un paciente no responde a uno de ellos, deberán probarse los otros. Los estimulantes no sirven para todos los niños, por lo que, en estos casos, se deberá pensar en otras medicaciones alternativas.
Por otro lado, la presencia de movimientos musculares involuntarios (tics) y síndrome de Tourette en el niño o familiares con antecedentes de este trastorno, generalmente contraindica el uso de estimulantes..
No existen criterios firmemente establecidos sobre cuánto tiempo es necesario mantener el uso de estimulantes. El 20 % de los niños tratados puede suspenderlo al cabo de un año. En muchos casos es necesario continuarlo a largo plazo, y evaluar la evolución del tratamiento cada 6 a 12 meses a través de las escalas para TDAH.
Es conveniente suspender la medicación los fines de semana -sobre todo en los niños cuyos síntomas se manifiestan predominantemente en la escuela- o durante las vacaciones de verano. Pero se la debe volver a dar 1 o 2 semanas antes del comienzo de clases y continuar 1 a 2 meses más para que el niño se adapte a sus nuevos maestros y compañeros. Entonces ha de evaluarse nuevamente la necesidad o no de continuar con la medicación.
En la siguiente lista se resumen las razones para prescribir una medicación no estimulante en pacientes con diagnóstico de TDAH:
1. Escasa mejoría de los síntomas con estimulantes (sólo luego de fracasar con el segundo y tercer estimulante).
2. Incapacidad para tolerar efectos adversos, como la disminución del apetito o los trastornos del sueño.
3. Incapacidad para tolerar la farmacocinética de los estimulantes, con necesidad de varias tomas.
4. Desarrollo de tolerancia a los efectos terapéuticos de los estimulantes.
5. Preocupación especial por la inhibición del crecimiento (peso, estatura o ambos) por estimulantes.
6. Presencia de historia familiar de tics o tr. de Tourette.
7. Presencia de esquizofrenia, tr. borderline de la personalidad, tr. generalizado del desarrollo.
8. Riesgo inaceptable de abuso de estimulantes por parte del paciente o un familiar.
9. Presencia de un componente significativo de depresión.
10. Presencia de síntomas significativos de ansiedad.
11. Presencia de retraso mental significativo (Cl < 45 o edad mental menor a 4.5 años).
12. Usado en combinación con un estimulante, para aumentar una respuesta parcial.
Las medicaciones no estimulantes son los antidepresivos (tricíclicos, IRSS, bupropion), clonidina, guanfacina y neurolépticos.
Los antidepresivos tricíclicos son los fármacos de segunda elección en el TDAH. Los más estudiados son la desimipramina y la imipramina, pero también se ha informado sobre la eficacia de la clorimipramina, amitriptilina y nortriptilina. Similarmente como ocurre con los estimulantes, los pacientes que no responden a un antidepresivo pueden tener una buena respuesta con otro. Un estudio encontró en un grupo de 44 pacientes, que 31 (70 %), que no había respondido a la desimipramina, tuvo respuesta positiva a la nortriptilina. (189). Las ventajas en el uso de los tricíclicos serían:
1) la duración de su acción es más larga, por lo que es suficiente una dosis diaria única (puede administrárselos en la casa),
2) no son fármacos que provoquen adicción o dependencia (sobre todo en adolescentes donde el riesgo aumenta),
3) no producen insomnio ni efecto rebote, y
4) pueden dosarse los niveles plasmáticos para adecuar la posología.
También estarían indicados cuando hay un componente significativo de síntomas de ansiedad o depresión, o historia familiar de trastornos del ánimo.
La desimipramina es la más utilizada por sus menores efectos anticolinérgicos. En los estudios realizados se administró 1 a 2 mg/kg/día, con buenos resultados y buena tolerancia. En algunos casos hubo que llegar hasta 5 mg/kg/día. Se puede dividir las dosis diarias en tres tomas (a la mañana, al volver de la escuela y antes de dormirse), en los niños. En los adolescentes se puede dar una dosis única.
Sin embargo, esta medicación tiene sus riesgos; deben realizarse controles ECG periódicos y no debe administrarse en caso de que exista alguna evidencia de enfermedad cardiovascular o historia familiar de muerte súbita (ver más arriba: desimipramina y muerte súbita).
El bupropión, en dosis entre 50 y 150 mg/día, resultó efectivo en pacientes que no habían respondido a otras medicaciones, sobre todo si había un trastorno de conducta asociado. El bupropión exacerbaría los tics, por lo que no está indicado en este grupo de pacientes.
Cada vez con mayor frecuencia se prescriben los IRSS en lugar de los antidepresivos tricíclicos, fundamentalmente por su perfil más seguro, menor riesgo de cardiotoxicidad y letalidad en sobredosis. Los resultados iniciales en los estudios abiertos, indican buena respuesta en el 60 % de los pacientes. También se utilizó la fluoxetina (2,5-5 a 20 mg) asociada al metilfenidato, en pacientes con TDAH y comorbilidad con uno o varios trastornos: distimia, tr. negativista desafiante, tr. de ansiedad, y tr. de conducta, que no habían respondido al metilfenidato solo. El 94 % mejoró significativamente en escalas de atención, ánimo y conducta, con mejoría en la hiperactividad, impulsividad, ansiedad, problemas de aprendizaje y conducta, concentración, depresión, irritabilidad y oposicionismo. Los chicos más afectados mostraron los mejores resultados .
Los agonistas alfa-adrenérgicos, como la clonidina y la guanfacina, se están utilizando como alternativa de tratamiento, sobre todo cuando prevalecen la hiperactividad, impulsividad, desinhibición, con asociación de trastornos de conducta y oposicionismo. También son útiles en pacientes con tics o trastorno de Tourette asociado al TDAH. No están indicados cuando hay depresión o historia familiar de trastornos del ánimo.
Los neurolépticos sólo se utilizan en pacientes que no responden a otras medicaciones. La tioridazina ha sido estudiada con buenos resultados en un subgrupo de pacientes con TDAH y retraso mental.
Trastornos de ansiedad
De acuerdo con estudios epidemiológicos, los trastornos de ansiedad seencuentran entre los trastornos de mayor prevalencia en la población infanto-juvenil.
Con el advenimiento del DSM-IV hubo cambios en la clasificación de los trastornos de ansiedad en niños y adolescentes, y desaparecieron la ansiedad de evitación (quedó incluida en la fobia social) y la ansiedad excesiva (quedó incluida en la ansiedad generalizada).
Dentro de los trastornos de ansiedad podemos incluir por un lado el trastorno de ansiedad por separación (que es el único que aparece en el capítulo de trastornos de inicio en la infancia, la niñez o la adolescencia), y por el otro lado, el resto de los trastornos de ansiedad, que si bien pueden aparecer en la infancia, o en cualquier etapa de la vida, el DSM-IV Ios ubica como de inicio preferentemente en la edad adulta: fobias y los trastornos por estrés postraumático, obsesivo-compulsivo, ansiedad generalizada y pánico.
Trastornos de ansiedad por separación
En el trastorno de ansiedad por separación (TAS) aparecen síntomas cognitivos, afectivos, somáticos o conductuales en respuesta a la separación real o fantaseada de las figuras a quienes el niño está vinculado. En el DSM-IV se requiere la presencia de tres o más criterios para efectuar el diagnóstico (S).
La angustia de separación podría ser el equivalente infantil de la agorafobia de los adultos. Aparece cuando el niño tiene que separarse de sus padres (sobre todo la madre), o de personas con quienes ha establecido vinculación afectiva, y debe alejarse de su ambiente familiar. Cuando el niño prevé que se producirá la separación, experimenta una ansiedad que puede llegar al pánico. Frecuentemente presenta molestias físicas como gastralgias, cefaleas, náuseas y vómitos. Los síntomas cardiovasculares, como palpitaciones, vértigos y lipotimias, son más raros en los niños pequeños, aunque pueden presentarse con más frecuencia durante la adolescencia.
A menudo el niño teme que ocurran desgracias irreparables a él o a sus familiares: accidentes, secuestros, asesinatos, enfermedades y todo tipo de preocupaciones relacionadas con la muerte. Suele presentar trastornos del sueño y puede insistir en que alguien permanezca con él hasta que se duerma. Además, sufre pesadillas cuyo contenido está relacionado con sus miedos. Puede negarse a ir de visita a casa de amigos de su edad, de campamento o a la escuela (por lo que a veces este trastorno se denomina «fobia a la escuela», que también puede deberse a dificultades en la propia escuela, depresión o psicosis). Si bien el ausentismo escolar puede tener varias etiologías, en el DSM-IV, la fobia escolar se vincula con el trastorno de ansiedad por separación, ya que muchas veces forma parte de este trastorno. No todos los niños con ausentismo escolar tienen TAS, ni todos los niños con TAS presentan fobia escolar
Trastornos de ansiedad
Fobias
Las fobias simples son muy comunes en la infancia y la adolescencia, salvo la agorafobia, que es un trastorno típicamente del adulto (no suele ocurrir antes de los 18 años) . Casi cualquier fobia puede iniciarse en los primeros años de la vida.
Algunos tipos de miedos son comunes en algún estadio del desarrollo y no se consideran fobias salvo que provoquen un deterioro persistente en el funcionamiento.
Aproximadamente el 10 % de los niños y el 2-3 % de los adolescentes presentan miedos significativos, aunque muchos no consultan.
Existen muchas teorías para explicar las fobias, y los distintos factores podrían operar con distinta intensidad en los diferentes pacientes: factores genéticos, psicodinámicos (Freud), de condicionamiento (Watson), modelado o «contagio» de adultos miedosos, fisiológicos (excesiva reactividad simpática, Kagan).
Trastornos por estrés postraumático
Si bien los criterios del DSM-IV son los mismos para las diferentes edades, los síntomas en los niños incluyen: temor a separarse de los padres, temor a experiencias nuevas, distorsiones perceptuales (sentido del tiempo, visuales, auditivas, táctiles, olfativas). En los niños la reexperimentación de los sucesos traumáticos suele ocurrir como pesadillas, terrores nocturnos o en dramatizaciones (sin que el niño establezca la conexión con el evento), más que como flashbacks. Aún niños menores de 3 años que no pueden describir verbalmente los hechos, demuestran tener memoria de lo acontecido en los sueños y juegos. Pueden presentar trastornos del sueño, cefaleas, dolor abdominal. También son comunes la regresión y la culpa, que por el pensamiento mágico típico de esa edad, contribuye a la creencia de que provocaron el hecho traumático a través del pensamiento.
Pueden persistir la ansiedad y la depresión. La dificultad en concentrarse puede interferir con la actividad escolar. Muchos niños desarrollan pesimismo y desesperanza respecto del futuro. Hasta 4-5 años después del hecho traumático pueden persistir los miedos, los trastornos del sueño y juego (199).
Trastorno por pánico
Se manifiesta con los mismos síntomas que en los adultos, pero la inmadurez cognitiva suele impedir la aparición de algunas ideas características en los adultos, como el temor a volverse loco, a morirse o a descontrolarse.
En un estudio controlado se encontró que sólo los hijos de padres con pánico o depresión presentaban el trastorno, lo que sugiere factores genéticos o de identificación. Los niños excesivamente tímidos y con gran reactividad simpática, tienen mayor riesgo de pánico.
Se han informado algunos casos que inicialmente consultaron al pediatra por síntomas primariamente somáticos; fueron diagnosticados como síndromes de hiperventilación y luego, por su posterior evolución y respuesta al tratamiento, fueron considerados como ataques de pánico no reconocidos.
Algunas experiencias clínicas sugieren que ciertos adolescentes diagnosticados como asmáticos en ausencia de síntomas claros podrían sufrir en realidad de ataques de pánico o ansiedad generalizada. También en ciertos casos de abuso de marihuana podría existir un trastorno de pánico «enmascarado».
La ansiedad de evitación y ansiedad excesiva que incluía el temor y la evitación que se manifiestan en el contacto con personas desconocidas o extraños, que pueden llegar a interferir en la vida social y la relación con los compañeros de la misma edad, ha quedado incluida en el trastorno de ansiedad generalizada del DSM-IV.
La ansiedad anticipatoria por lo que va a suceder se da en el 95 % de los casos. En los adolescentes también suele verse una preocupación ansiosa por haber actuado correctamente en el pasado y necesitan reafirmarse constantemente sobre su propio rendimiento, temen no ser aceptados en equipos deportivos o instituciones académicas, y son muy «perfeccionistas» en las tareas escolares, las relaciones interpersonales, las prácticas deportivas, etc. En algunos casos, aparecen equivalentes somáticos de la ansiedad: el niño se queja de obstrucción en la garganta, malestar gastrointestinal, cefaleas, dificultades respiratorias, náuseas, vértigos y de «estar nervioso». Son frecuentes los trastornos del sueño y se muestra siempre tenso.
El inicio del trastorno puede ser brusco o gradual, con exacerbaciones relacionadas con situaciones estresantes. Puede prolongarse hasta la vida adulta, es igualmente frecuente en ambos sexos, y las madres de estos niños suelen presentar también trastornos por ansiedad.
Es frecuente que todos estos cuadros estén asociados y aun superpuestos.
Actualmente se considera que los trastornos por ansiedad en la infancia y adolescencia (al igual que en los adultos) responden a múltiples factores: genéticos o por situaciones estresantes (separación de los padres, nacimiento de hermanos, enfermedades de la madre o del niño, etc.). Los estudios retrospectivos de adultos con ataques de pánico demuestran la existencia de fobia escolar y/o ansiedad por separación en el 25 al 50 % de los casos. Los hijos de pacientes depresivos o con trastornos por ansiedad presentan una alta frecuencia de ansiedad por separación, que llega a alrededor del 50 %. Otros estudios demuestran que los padres de los niños con fobia escolar y ansiedad de separación presentaron tasas elevadas de ansiedad por separación en su infancia.
Selección del tratamiento de los trastornos de ansiedad
El tratamiento de los trastornos por ansiedad requiere la confluencia de múltiples estrategias terapéuticas. Por ejemplo, en la ansiedad de separación con fobia escolar suele ser necesaria la interrupción de la escolaridad hasta que se establezca una buena relación entre el terapeuta y el niño, por lo que el terapeuta debe trabajar en estrecha colaboración no sólo con el niño sino con la familia y la escuela. Además de la terapia individual del paciente, también debe abordarse la patología familiar, que es bastante frecuente, con terapia familiar, sobre todo cuando la ansiedad o depresión de los padres aumenta la dificultad de separación del niño o las exigencias excesivas presionan a un niño hiperperfeccionista.
Con respecto al lugar de la psicofarmacología en el tratamiento de estos trastornos, no existen evaluaciones sistemáticas y los estudios no resultan concluyentes, por lo que la medicación no suele ser el tratamiento de primera elección, y podría ser útil su agregado, luego de 3-4 semanas en que las intervenciones psicosociales no fueron efectivas, y siempre dentro de un programa global que incluya las psicoterapias antes mencionadas.
Es posible que los niños y los adolescentes con ansiedad respondan a los mismos fármacos que los adultos: antidepresivos tricíclicos, benzodiazepinas, IRSS, buspirona, beta-bloqueantes, IMAO (ver cap. 4, 4-10).
La mayoría de los datos han sido extrapolados de estudios realizados en estos últimos. No existen aún suficientes investigaciones respecto de la población infanto-juvenil ni estudios comparativos entre los distintos tipos de tratamiento como para llegar a conclusiones claras.
Los primeros estudios de eficacia focalizaban primariamente la fobia escolar asociada con ansiedad. Estos estudios, que datan de 1971, utilizaron imipramina vs. placebo, en dosis de 100 a 200 mg/día, durante 6 semanas. El 81% de los que recibieron imipramina, vs. el 47% de los que recibieron placebo volvieron al colegio. Además los niños con imipramina mostraron mejoría de la ansiedad y de los síntomas somáticos.
Cuando fueron replicados estos estudios en 1992, no se encontró diferencias significativas entre placebo e imipramina.
Actualmente hay numerosos estudios en marcha para entender mejor la acción de los tricíclicos en el tratamiento de ansiedad asociada a rechazo escolar. Algunos autores recomiendan no sobrepasar los 125 mg/día de imipramina. En niños de 6-8 años se recomienda comenzar con 10 mg a la noche, y en niños mayores con 25 mg. Se incrementará 10-50 mg por semana, según la edad del niño. En la ansiedad de separación puede ser suficiente 25-50 mg/día y en la fobia escolar se requieren como mínimo 75 mg/día. La respuesta se observa en 6-8 semanas, debe continuarse el tratamiento por otras 8 semanas y luego discontinuarse lentamente.
Se han reportado muchos casos de ataques de pánico en niños y adolescentes que respondieron favorablemente a la desimipramina y a la imipramina (ver cap. 8, 8-4).
La existencia de comorbilidad podría ser un predictor de indicación de antidepresivos, cuando se acompañan de sintomatología depresiva y cuando coexiste con un TDAH (algunos estudios sugieren que cuando el TDAH se acompaña de altos niveles de ansiedad, los estimulantes no serían tan efectivos como los antidepresivos tricíclicos). No estarían indicados en adolescentes, con historia de impulsividad, abuso de sustancias e intentos de suicidio previos, por los riesgos que presentan los tricíclicos en sobredosis.
Las benzodiazepinas más utilizadas son el alprazolam y el clonazepam. El alprazolam se utilizó en dosis de 0.5 a 3.5 mg/día en niños de 8 a 16 años, con ansiedad generalizada. El clonazepam ha sido estudiado en el tratamiento del pánico en dosis de 0.5 a 3.0 mg/día con desaparición de los ataques espontáneos de pánico y la ansiedad anticipatoria.
La fluoxetina se está utilizando en el tratamiento de la ansiedad. Un estudio reciente informó una mejoría en el 80 % de los pacientes con variados trastornos de ansiedad (fobia social, tr. ansiedad de separación, ansiedad generalizada). La dosis promedio fue de 25.7 mg/día durante 6-8 semanas.
Como fármacos de segunda elección también pueden utilizarse la buspirona, el propranolol y los antihistamínicos. La buspirona parece ser una alternativa interesante por sus escasos efectos adversos, amplio margen de seguridad y bajo potencial de riesgo de abuso.
No se han establecido la farmacocinética ni las dosis en niños y adolescentes de la buspirona, aunque por extrapolación de los estudios en adultos podría ser útil en la fobia social y en la ansiedad excesiva.
Se ha utilizado el propanolol, en 11 chicos con tr. por estrés postraumático, en dosis que se incrementaron gradualmente desde 0.8 mg/kg/ día hasta 2.5 mg/kg/día, durante 2 semanas, con mejoría de la ansiedad e hiperarousal.
Los antihistamínicos, difenhidramina e hidroxicina, se han utilizado en la ansiedad generalizada, con dosis iniciales de 10-25 mg/día, incrementando lentamente hasta un máximo de 5 mg/kg/día con buenos resultados.
Trastorno obsesivo – compulsivo
Se caracteriza por obsesiones o compulsiones repetidas, suficientemente graves como para producir un intenso malestar, gran pérdida de tiempo o interferencia significativa en las actividades sociales y las relaciones con los demás. En un estudio realizado en el Instituto de Salud Mental de los Estados Unidos en que se evaluaron niños, se informó que los síntomas más comunes eran los siguientes.
Obsesiones
Gérmenes y contaminantes 40 %
Miedo a dañar o ser dañado 24 %
Escrupulosidad 13 %
Pensamientos prohibidos 4 %
Compulsiones
Lavado excesivo 85 %
Repeticiones de rituales 51 %
Chequeo 46 %
Tocar 20 %
Contar 18 %
Ordenar l7 %
Acumular 11 %
Clínicamente, el trastorno obsesivo-compulsivo (TOC) de los niños y los adolescentes es muy parecido al de los adultos. Hasta hace poco se creía que era un trastorno bastante raro tanto en niños como en adultos, pero actualmente se estima su prevalencia en 2 a 3 %. Entre un tercio y la mitad de los pacientes adultos con TOC refieren que la sintomatología se inició en la infancia o la adolescencia (entre los 10 y 23 años).
Aparentemente, el trastorno aparece con igual frecuencia en ambos sexos, y se han observado ciertas evidencias que implicarían su naturaleza familiar. En un estudio realizado se halló que aproximadamente el 20 % de los niños y adolescentes con TOC tenía un pariente de primer grado con el trastorno (9 % de las madres y 25 % de los padres). La alta prevalencia familiar implicaría que la vulnerabilidad genética juega un rol importante. También la asociación con el síndrome de Tourette es alta y para algunos autores serían expresiones alternativas del mismo gen, con un modo de herencia autosómico dominante con penetrancia variable y expresividad influida por el sexo.
El TOC parece ser un trastorno neuroconductual. Numerosos daños en el SNC han sido asociados con el TOC, incluyendo traumatismo de cráneo, epilepsia, y tumores cerebrales. También ocurre con mayor frecuencia en patologías de los ganglios de la base, como el síndrome de Tourette, corea de Huntington, enfermedad de Parkinson post-encefalítica.
Los varones con TOC tienden a ser más bajos que los controles normales, lo que evidenciaría una disfunción neuroendocrina sutil. Los varones suelen tener un inicio prepuberal del TOC (y también de los tics), mientras que en las niñas el inicio es puberal. Como dato interesante, el tratamiento antiandrógeno disminuyó los síntomas del TOC en estudios abiertos, pero la mejoría no se mantuvo.
En otro grupo de niños con TOC, algunos autores propusieron que la corea de Sydenham, que es una inflamación autoinmune de los ganglios basales, gatillada por una infección bacteriana estreptocóccica, proporcionaría un modelo de TOC mediado por anticuerpos antineuronales. Los anticuerpos antineuronales (que se forman contra el antígeno de la pared celular del estreptococo A beta-hemolítico, y presenta una reacción cruzada con el tejido neuronal del caudado), aumentan en paralelo con los síntomas obsesivo-compulsivos y el agrandamiento del caudado en la RMN. Cuando se realiza tratamiento con penicilina o plasmaféresis, disminuyen los anticuerpos simultáneamente con los síntomas obsesivo-compulsivos. Por esto se sugiere dosar los anticuerpos en un niño con inicio brusco o exacerbación de sus síntomas obsesivo-compulsivos.
En los niños el trastorno puede empezar a los 3-5 años, pero muchas veces se retrasa el diagnóstico, porque debido a la naturaleza extraña y sin sentido de los síntomas y conducta realizan un gran esfuerzo para ocultarlos. Tratan de inhibirlos y controlarlos en situaciones sociales y en la escuela, y sólo los realizan en la intimidad del hogar. Salvo en los casos muy severos, los maestros, los amigos y los parientes suelenignorar el problema del niño, y a veces pueden pasar varios meses o años antes que los padres lo adviertan, cuando ya el niño se ve sobrepasado por sus síntomas. Finalmente, toda la familia suele involucrarse en el trastorno; por ejemplo, un niño con rituales para vestirse o de lavado puede pasar horas en el baño cada mañana y provocar que él y su familia lleguen tarde a la escuela y al trabajo. Lo mismo puede ocurrir con los rituales para comer, mientras que los temores a la contaminación pueden llegar a hacer recocinar las comidas y a evitar comer afuera, sea en un restaurante o de visita. Todo esto origina una gran tensión e irritabilidad en el medio familiar.
Se asocia con frecuencia a otros. En un estudio con 70 niños, sólo el 26 % presentaban TOC como único diagnóstico. Los diagnósticos de comorbilidad más comunes fueron: los tics (30 %), la depresión (26 %), trastornos del aprendizaje (24 %), fobia simple (17 %), tr. de ansiedad generalizada (16 trastorno negativista desafiante (11 %), TDAH (10%), trastorno disocial (7 ansiedad de separación (6 %), abuso de alcohol (4 %), enuresis (4 encopresis (3 %).
Los pacientes también suelen presentar evitación fóbica de situaciones relacionadas con el contenido de las obsesiones, tales como la suciedad o la contaminación.
Selección del tratamiento del trastorno obsesivo – compulsivo
Los tratamientos más utilizados han sido las terapias conductistas y, recientemente, los antidepresivos que inhiben la recaptación de serotonina (IRS). Algunos estudios sugieren que la combinación de ambos tratamientos podría ser el tratamiento de elección, recomendándose un abordaje multimodal que incluya también la terapia familiar (ver cap. 9).
La domipramina es la mejor estudiada en la población pediátrica. El primer estudio doble-ciego controlado con placebo de 10 semanas (5 semanas de medicación activa), realizado en niños en el año 1985, mostró una mejoría en el 75 % de los pacientes.
En 1989, luego de un estudio multicéntrico de 8 semanas, la FDA aprobó el uso de clomipramina en niños y adolescentes con TOC Se encontraron los siguientes hallazgos:
1) poca o nula respuesta al placebo,
2) los efectos clínicos se observan a las tres semanas con una meseta a las 10 semanas, y
3) la cloimipramina reduce en un 40 % los síntomas, medidos en la escala de YBOC.
La dosis recomendada es de 3-5 mg/kg, sin exceder los 200 mg/día, repartidos en dos o tres tomas. Se comienza con 25 mg hasta llegar a 100 mg durante las dos primeras semanas, y luego se continúa en las semanas siguientes hasta llegar a un máximo de 200 mg/d. En pacientes con ataques de pánico se deberá comenzar con dosis más bajas y subir la dosis con más lentitud.
Existen en la actualidad numerosos estudios con los IRSS, que como grupo son efectivos en el tratamiento de¡ TOC, aunque aparentemente no tanto como la clomipramina. La efectividad fue del 50-70 %. Los IRSS están asociados a leves efectos adversos, menor riesgo de sobredosis, mayor cumplimiento del tratamiento y menores recaídas luego de la discontinuación del fármaco (ver cap. 6, 6-11)
En los primeros estudios con fluoxetina se utilizaron dosis de 20 mg/día, pero dosis bajas, de 2.5 mg/día han demostrado ser efectivas en niños.
A veces se necesita esperar 8-12 semanas para obtener la respuesta terapéutica. En los respondedores parciales, se puede agregar otra medicación como potenciación: clonazepam, haloperidol, pimozida (sobre todo si coexisten tics o personalidad esquizotípica). Sin embargo, más que una segunda medicación muchos niños mejoran con el agregado de intervenciones psicopedagógicas o psicológicas.
Algunos autores observaron que la presencia de signos neurológicos leves, ausencia de lateralización cerebral normal, pobre coordinación viso-espacial, se correlacionaban con menor respuesta al tratamiento farmacológico.
Se ha informado que el uso de fluoxetina podría estar asociado a la emergencia de ideación y conducta suicidas en algunos pacientes. En un estudio, 6 de 42 adolescentes que recibían fluoxetina debido a su TOC presentaron intensas preocupaciones suicidas, pero es difícil evaluar estos datos, pues todos estos pacientes (salvo dos) habían presentado depresión e ideación o conductas suicidas previas, por lo que no habría mayor riesgo suicida que el que existe con cualquier medicación antidepresiva.
No se conoce aún el tiempo que es necesario mantener los antidepresivos, pues se han informado recaídas después de su interrupción, pero se aconseja entre 6 meses y 1 año, y disminuir muy lentamente; y es probable que en algunos casos se requiera un tratamiento crónico. El TOC está considerado como uno de los trastornos con peor pronóstico y de los más crónicos, y muchas veces continúa en la edad adulta.
En el más amplio seguimiento a largo plazo, se encontró que en 54 niños, 2-7 años después de realizado el diagnóstico de TOC, y habiendo sido tratados con IRS, el 43 % continuaba con el trastorno y sólo el 11 % estaba totalmente asintomático. El 70 % continuaba recibiendo medicación en el momento del seguimiento. Como no todos los niños recibieron terapia conductista, queda aún por evaluar los resultados de la combinación de ambos tratamientos.
Mutismo selectivo
Es un trastorno poco frecuente, que fue descrito por primera vez por Kussmaul en 1877, quien lo llamó afasia voluntaria. En 1934, Moritz Tramer lo llamó mutismo electivo. El trastorno se caracteriza porque un niño con lenguaje adecuado y fluido, no puede hablar en situaciones sociales, como en el colegio, frente a maestros, pares o extraños. Algunos niños se comunican con lenguaje no verbal, gestos, contacto ocular, notas escritas. En el resto de las situaciones, el hogar, ambientes familiares, hablan perfectamente. El trastorno se ha incluido recientemente en el DSM-IV, y especifica que los síntomas estén presentes durante por lo menos un mes y que interfiera con el desempeño escolar y social.
Se trata de una inhibición o rechazo psicológico a hablar. En algunos casos se observan discordias familiares, depresión materna, con una relación sobreprotectora y ambivalente. También se postula una causa postraumática por la elevada incidencia de historias de abuso físico y sexual, golpes en la boca y cara, castigos en la boca durante el desarrollo del lenguaje. Un tercio de los pacientes presentan trastornos del lenguaje, y aproximadamente la mitad tiene trastornos del habla o retraso en el desarrollo del habla. También hay una mayor prevalencia de retraso mental y tr. neurológicos. Otros estudios encontraron una alta prevalencia de asociación con trastornos de la eliminación (25 % enuresis y 8 % encopresis), trastornos de la alimentación y trastornos del sueño.
El abordaje es multimodal, con intervenciones familiares, individuales y conductictas.
Algunos autores sugieren el uso de IMAO, o de IRSS (como en la fobia social). En un estudio doble-ciego con placebo, de 12 semanas de duración, se trataron 15 pacientes, rango de edad de 6 a 11 años, con fluoxetina (6 con fluoxetina y 9 con placebo), comenzando con 0,2 mg/kg/día durante la primera semana, que se incrementó a 0.4 mg/kg/día en la segunda semana, hasta 0.6 mg/kg/día en las restantes 10 semanas. La dosis promedio de fluoxetina fue de 21.4 mg/día (rango 12-27 mg/día). Las mejorías fueron leves, con disminución de la ansiedad, timidez, pero sobre todo en el hogar y no tanto en la escuela (ver cap. 8, 8-7).
Trastornos del estado de ánimo
Los trastornos del ánimo en niños y adolescentes han comenzado a recibir más atención recién en las últimas décadas. Durante muchas generaciones se conocía que los niños y adolescentes presentaban tristeza y desesperanza, pero el concepto de trastornos del ánimo tardó mucho en lograr una aceptación general.
Los criterios diagnósticos del DSM-IV para el trastorno depresivo mayor, trastorno distímico y trastorno bipolar 1, son los mismos para niños y adolescentes que para adultos. Hay pequeñas diferencias: los niños y adolescentes pueden presentar humor irritable en vez de humor depresivo y puede haber fracaso en lograr los aumentos de peso esperables, en vez de pérdida de peso. En el trastorno distímico también el humor irritable puede reemplazar el humor depresivo y el criterio de duración es de un ano, en vez del de dos años obligatorios en los adultos. Los criterios para el trastorno bipolar son los mismos que para adultos.
Sin embargo, la expresión del ánimo alterado varía en función de la edad de los niños.
En el trastorno depresivo mayor, los síntomas que se observan más frecuentemente en los niños pequeños deprimidos son alucinaciones auditivas congruentes con el ánimo, quejas somáticas (dolores abdominales, cefaleas, náuseas), aislamiento, aspecto triste y baja autoestima. Las alucinaciones auditivas se manifiestan como una voz única que le habla desde fuera de su cabeza, con un contenido crítico o de suicidio que censura al niño por su maldad y no como voces que conversan o comentan que es más específico de la esquizenia. En adolescentes se observa anhedonia, enlentecimiento psicomotriz, delirios y falta de esperanza. Los delirios aparecen en el 50 % de los adolescentes pero son raros en los prepúberes. Se centran en temas de culpa, enfermedad física, muerte, nihilismo, castigo merecido, y a veces persecutorios. Los adolescentes puede presentar conductas negativistas o antisociales y abuso de alcohol y otras sustancias, y muchas veces éste parece ser el motivo de consulta, y la depresión sólo se diagnostica luego de la desintoxicación. También se muestran agresivos, poco dispuestos a cooperar con las cuestiones familiares, descuidados en su aspecto, hipersensibles al rechazo, aislados de las actividades sociales con reclusión en la propia habitación, sentimiento de no ser comprendidos o aprobados y deseo de marcharse de la casa. Muchos adolescentes con depresión mayor presentan un trastorno borderline de la personalidad.
Otros síntomas que aparecen independientemente de la edad, son: ideación suicida, ánimo deprimido o irritable, insomnio, falta de concentración. El desempeño escolar siempre se ve afectado por la sumatoria de las dificultades de concentración, pensamiento enlentecido, falta de interés y motivación, fatiga, somnolencia, rumiaciones y preocupaciones depresivas. A veces hay que hacer el diagnóstico diferencial con trastornos del aprendizaje. Los niños pequeños, aún con ideación suicida recurrente, generalmente no saben cómo llevar a cabo un intento de suicidio real, pero en los adolescentes entre 15 y 19 años el riesgo de suicidio crece dramáticamente.
El ánimo de los niños es especialmente vulnerable a los estresores externos, como discordia familiar crónica, abuso, abandono, o fracaso escolar y los síntomas suelen remitir cuando se disminuyen los estresores o se los retira de ambientes negativos.
El trastorno bipolar raramente se diagnostica en niños prepúberes. En los adolescentes, el cuadro de manía suele estar precedido por un episodio depresivo y se considera que un inicio agudo de una depresión grave, con síntomas psicóticos, hipersomnia y enlentecimiento psicomotor son predictores de un curso bipolar, como también los antecedentes familiares de trastorno bipolar. Aproximadamente el 25 % de los niños con depresión tendrían una evolución bipolar. En cuanto a la manía en niños y adolescentes, se considera que los síntomas psicóticos con delirios y alucinaciones son más comunes que en los adultos, lo que resulta en un alto porcentaje de diagnósticos erróneos, pues puede ser muy difícil diferenciar el trastorno maníaco de la esquizofrenia. En estudios de seguimiento a largo plazo se encontró que más de la mitad de los pacientes con trastorno bipolar habían sido diagnosticados inicialmente como esquizofrénicos. No existen indicadores específicos, pero la presencia de trastorno bipolar en algún familiar, o de síntomas psicóticos congruentes con el estado de ánimo y un buen ajuste premórbido puede ayudar a establecer el diagnóstico diferencial..
En niños y adolescentes puede haber una presentación de manía atípica, con variabilidad en el ánimo, conducta agresiva cíclica, alta distractibilidad y lapsos cortos de atención, que deben diferenciarse del trastorno de déficit atencional con hiperactividad, que se parecen en los síntomas, pero duran más tiempo y no son episódicos como en el ir. bipolar.
Los trastornos del ánimo se incrementan a medida que aumenta la edad.
En niños preescolares, el trastorno depresivo mayor se estima en el 0.3 %, en la edad escolar sube al 2 % y en esta población es más frecuente en varones que en niñas. En los adolescentes, el 5 % presentan depresión mayor. En las clínicas psiquiátricas, el 20 % de los niños y el 40 % de los adolescentes que están internados, presentan depresión. El trastorno distímico es más común que la depresión en niños en edad escolar, del 2,5 %, y estos niños presentan un alto riesgo de desarrollar un cuadro depresivo. En los adolescentes, el trastorno distímico es del 3,3 %. El trastorno bipolar es muy raro en la infancia y puede tardar años hasta que se diagnostica, pues la manía se manifiesta en forma típica en la adolescencia, siendo la prevalencia del 0,6%. Si se considera el tr. bipolar 11, llega al 10 %.
Kraepelin había observado que la psicosis maníaco-depresiva podía iniciarse antes de los 10 años en el 0,4 % de los pacientes, entre los 10 y 15 años en el 2,5% y entre los 15 y 20 años en el 16,4 % de los casos.
Habría factores genéticos que se evidencian por la mayor prevalencia de la enfermedad en algunas familias. Tener un padre depresivo duplica el riesgo en el niño y tener ambos padres cuadriplica el riesgo. En el trastorno bipolar 1, la herencia juega un rol muy importante, ya que el 50 % de los pacientes tienen antecedentes familiares con por lo menos un padre con trastorno del ánimo. Si un padre tiene un tr. bipolar 1, hay un 25 % de posibilidad de que el hijo tenga un tr. del ánimo y si ambos padres tienen el tr. bipolar 1, las chances son del 50 al 75 % de presentar un trastorno del ánimo.
Factores biológicos: los niños prepúberes con depresión secretan más hormona de crecimiento durante el sueño que los normales y la curva de la hormona de crecimiento es menor en respuesta a la hipoglucemia inducida por insulina. Algunos autores informan hipersecreción de cortisol y para otros sería normal. El test de supresión a la dexametasona es positivo en aproximadamente el 50% de los niños prepúberes y en el 40 % de los adolescentes con depresión. En pacientes internados, suicidas es positivo en el 70 %. Se realiza igual que en los adultos, pero se administra 0.5 mg de dexametasona a los niños y 1 mg a los adolescentes. La polisomnografía del sueño también puede ser variable, en algunos casos normal, y en otros alterada igual que en adultos, con menor latencia REM y aumento del número de períodos REM.
Factores sociales: en los gemelos monocigotos la concordancia no es del 100 %, (50 % para el tr. depresivo mayor y para el tr. bipolar I es del 33 al 90 %, según los estudios) lo que implica el rol de factores ambientales, que no se conocen adecuadamente, pero la muerte del padre antes de los 13 años en los varones parece incrementar el riesgo para la depresión. Los estresores sociales («life events»), parecen preceder sobre todo los primeros episodios, y no tanto los subsiguientes, tal vez porque se producen cambios en la biología del cerebro, que sensibilizan al paciente a sufrir nuevos episodios en ausencia de desencadenantes externos.
Deben descartarse enfermedades médicas que puedan imitar un cuadro maníaco, como la esclerosis en placa, tumores cerebrales, epilepsia, por lo que conviene solicitar una TC o una RMN. Hay fármacos que pueden precipitar o exacerbar la manía, por lo que deberán suspenderse: corticoides, anabólicos, cafeína, antidepr. tricíclicos, seudoefedrina, estimulantes. La deprivación de sueño también puede precipitar un episodio maníaco, por lo que deberá educarse a los padres y pacientes sobre la necesidad de mantener un sueño adecuado
Selección del tratamiento de los trastornos del estado de ánimo
Si existen riesgos de suicidio, deberá indicarse la internación del paciente. Para la depresión no psicótica, el primer paso es la psicoterapia y si en 4-6 semanas no se observa mejoría, se agregará la medicación, que deberá continuarse por 4-6 meses y luego discontinuarse gradualmente. Si ocurren múltiples episodios, la medicación se deberá mantener por más tiempo. Aun cuando el tratamiento psicofarmacológico sea exitoso, se deberá indicar la psicoterapia individual del niño o el adolescente deprimidos, así como la terapia familiar, no sólo por la posibilidad de que exista depresión en alguno de los padres (o trastorno bipolar), sino para obtener su colaboración en el tratamiento y en la modificación de las pautas ambientales o educativas, que puedan actuar como situaciones precipitantes del trastorno en los hijos.
Las evidencias de continuidad de la depresión infanto-juvenil en depresión del adulto, de la trasmisión familiar del trastorno y del cuadro clínico similar al del adulto son fuertes argumentos que han permitido extrapolar a estos pacientes la indicación de los fármacos antidepresivos que han demostrado su eficacia en la depresión de adultos.
Pero existen diferencias en la respuesta farmacológica de los niños y los adolescentes, debidas a causas farmacodinámicas, maduración del cerebro, etc.. En los seis estudios abiertos publicados, el 75 % de los pacientes tratados respondió favorablemente, pero en los 11 estudios doble-ciego controlados con placebo, no se encontraron diferencias significativas, salvo en uno, que mostró una pequeña pero significativa ventaja de la imipramina respecto del placebo. En ese estudio, realizado con niños internados, el test de dexametasona positivo se asoció con la respuesta a los antidepresivos. A pesar de estos resultados, no deben sacarse conclusiones definitivas pues se requieren más estudios, con poblaciones más grandes (los tamaños de las muestras eran muy pequeñas, la mayor muestra de niños tenía 50 pacientes y la de adolescentes 42 y se requieren por lo menos 120 sujetos para evitar errores estadísticos).
Otra característica de los estudios fue la alta respuesta al placebo, de 53 % y 68 %, a diferencia de los estudios en adultos, en que nunca sobrepasa el 2530 %, lo que implicaría que los niños y adolescentes responden a otras intervenciones.
Otro factor que ha producido confusión en los resultados es la tasa relativamenle elevada de trastorno bipolar oculto (pacientes con presentación no bipolar, que posteriormente desarrollan manía).
Se pueden utilizar los antidepresivos indicados en el capítulo 6.
El tratamiento puede comenzarse siguiendo las recomendaciones vistas en el capítulo de antidepresivos para los adultos. Tanto con un ADT como con un IRSS.
Si el paciente o la familia están preocupados por los efectos adversos (incluyendo los efectos cardíacos), o si el paciente tiene síntomas obsesivo-compulsivos, lo lógico es elegir un IRSS. Cuál IRSS específico elegir, será en funciones de sus diferencias farmacocinéticas, vida media, interacciones medicamentosas. La elección de un ADT primero, generalmente se debe a la mayor experiencia acumulada, el mejor conocimiento de su respuesta clínica, lo que genera mayor confianza en el médico.
Si fracasa el ensayo, luego de 6-8 semanas de tratamiento con un ADT o un IRSS, con niveles plasmáticos adecuados, se puede cambiar de antidepresivo o potenciar con dosis bajas de litio (300 a 600 mg) o T3 (25 a 50 ug/día). Hay muy poca experiencia con estas estrategias en niños y adolescentes. Muchas veces es preferible la potenciación que el cambio de antidepresivo, porque lleva menos tiempo. En los adultos, se ha informado de algunos pocos casos en que la potenciación con litio indujo manía, en cuyo caso se suspende el antidepresivo y se continúa con el litio. El paso siguiente consiste en combinar 2 antidepresivos, con todas las precauciones que esto requiere, o utilizar venlafaxina. El paso siguiente sería utilizar un IMAO, lo cual no es común, porque las comidas prohibidas, suelen ser la base de la alimentación moderna (pizza, etc.).
El trastorno bipolar tiene el mismo tratamiento psicofarmacológico que el recomendado para los adultos. Muchos adolescentes presentan ciclos rápidos y estados mixtos que se asocia a resistencia al litio y requiere tratamiento con anticonvulsivantes. No ha sido establecido el tiempo de mantenimiento en niños y adolescentes estabilizados con litio, pues no se conoce la tasa de recaída en esta población. Debido a que las recaídas alcanzan el 80 % en los adultos, parece razonable recomendar en pacientes estables, el mantenimiento con litio durante los años adolescentes, dada la severidad de los episodios maníacos y las graves consecuencias en las vidas de los paciente.
Esquizofrenia y trastornos psicóticos
Este punto intentará ser una guía para la evaluación del niño psicótico. La psicosis no es una enfermedad precisa, sino una presentación sindromática de un grupo heterogéneo, por lo que antes de considerar su manejo psicofarmacológico, se revisarán su cuadro clínico y sus múltiples causas.
Las manifestaciones de la psicosis incluyen alucinaciones, delirios, alteraciones severas del pensamiento y la conducta y un grave deterioro en la evaluación de la realidad. La mayoría de los niños y adolescentes con psicosis no desarrollan esquizofrenia, pues ésta implica una enfermedad con un curso preciso, una evolución, y una historia familiar.
Síntomas de psicosis
Alucinaciones
Se las encuentra en numerosos cuadros psiquiátricos y orgánicos y son los síntomas positivos más frecuentes en la esquizofrenia. Las alucinaciones auditivas se describen en el 80 % de los niños con esquizofrenia, que además pueden presentar alucinaciones visuales (30 a 47.4 %), alucinaciones táctiles (7.9 a 17%) y alucinaciones olfativas (6%). Las alucinaciones son raras antes de los 7 años. En niños pequeños, las alucinaciones auditivas parecen provenir de mascotas o juguetes, o de familiares. En la depresión mayor, el 39 a 48 % de los niños prepúberes refieren alucinaciones que suelen ser congruentes con el ánimo. En el trastorno bipolar, también son comunes (40 %). Casi todos los niños con fenómenos disociativos presentan alucinaciones.
Delirios
Los delirios están presentes en el 60 % de los niños con esquizofrenia. Un niño de 7 años fue el caso más joven con delirio, pues son raros antes de los 10 años, y se refieren generalmente a la pérdida de identidad. Entre los 10 y 14 años los delirios se vuelven más sistematizados, y se parecen a los temas adultos, paranoides, religiosos y somáticos. En los episodios bipolares, se encontraron delirios en el 61 al 88 % de los pacientes, y son menos comunes en la depresión mayor: 6.3% en los prepúberes y 7.6 % en los adolescentes. También se han informado delirios en el 20 % de los pacientes con trastornos disociativos. Los delirios bizarros, con control del pensamiento son más característicos de la esquizofrenia que de las psicosis afectivas.
Trastornos del pensamiento
Es lo más difícil de evaluar en los niños psicóticos. En los niños esquizofrénicos, el trastorno de pensamiento está presente en el 40-100 % de los casos, con incoherencia, alogia, falta de asociaciones, pobreza del contenido del pensamiento y lenguaje.
La fuga de ideas con comunes en la manía. Los trastornos del pensamiento están presentes en 2/3 de los pacientes con depresión mayor psicótica. Episodios transitorios de trastorno de pensamiento pueden verse en el 60 %de los niños con trastorno disociativo o con personalidad borderline, por la excesiva fluidez del pensamiento. También en el autismo, intoxicación, delirium, epilepsia, puede haber trastornos del pensamiento.
Un trastorno leve del pensamiento puede encontrarse en niños pequeños normales. Piaget describió el pensamiento mágico, animismo, y egocentrismo en los niños preoperacionales. Entre los 4 y los 7 años puede haber alogia y pérdida de asociaciones.
Alteraciones del afecto
Puede existir un aplanamiento afectivo, o afecto inapropiado, con risas o llanto inmotivado en niños con esquizofrenia, pero es un síntoma común también en los niños con personalidad borderline o personalidad esquizoidea, o personalidad antisocial.
Características premórbidas
Entre el 54 y el 90% de los pacientes con esquizofrenia de inicio en la infancia presentan anomalías premórbidas como retraimiento social y conductas extrañas. También presentan anomalías neurológicas leves, como falta de coordinación, hipotonía, déficits en el lenguaje, con alteraciones EEG en el 71%.
Esquizofrenia
Si bien existen otros trastornos psicóticos que pueden iniciarse en la niñez o adolescencia, como el trastorno esquizoafectivo, las psicosis orgánicas debidas a lesiones del sistema nervioso central, los traumatismos, las enfermedades médicas, el abuso de sustancias, etc,, la esquizofrenia constituye el trastorno más importante de este grupo.
Actualmente, el diagnóstico de esquizofrenia según el DSM-IV se realiza sin tener en cuenta la edad de comienzo, pues los síntomas son similares en el niño, en el adolescente y en el adulto (en esto se diferencia del DSM-II, donde existía una categoría denominada esquizofrenia infantil). Se caracteriza por la presencia durante 1 mes, de delirios, alucinaciones, lenguaje desorganizado, conducta desorganizada o catatónica y síntomas negativos del afecto, pensamiento y lenguaje que persisten durante al menos 6 meses (S).
La esquizofrenia es rara en la infancia, siendo su prevalencia en los niños prepúberes del 0.19 en 10.000; en adolescentes 1 a 5 en 10.000, y en la adolescencia tardía alcanza los niveles adultos, de aproximadamente 0.5 a 1%. Hay una pequeña preponderancia en varones respecto de las niñas: 1.67/1.
Para evitar ambigüedades (por ejemplo, el término «prepuberal» es muy vago, pues no se relaciona con una edad específica, sino con el desarrollo físico), se utilizan dos términos: esquizofrenia de inicio temprano (EIT), para los cuadros que comienzan antes de los 18 años, con un subgrupo llamado esquizofrenia de inicio muy temprano (EIMT), cuando comienza antes de los 13 años.
En las EIT, si bien la sintomatología es similar a la del cuadro adulto -con alucinaciones, trastornos del pensamiento, aplanamiento afectivo-, suelen ser menos frecuentes los delirios sistematizados y los síntomas catatónicos. También, según algunos autores, predominarían los síntomas negativos (lo que podría implicar la utilidad de los nuevos antipsicóticos atípicos).
En las EIMT, el inicio suele ser insidioso, aunque en algunos casos el comienzo es brusco en un niño previamente normal. Se describe un alto porcentaje de funcionamiento premórbido anormal (del 54 al 90 %), con múltiples retrasos en el desarrollo motor, cognitivo, sensorial y social, aislamiento y rarezas.
Hay pocos estudios de seguimiento a largo plazo, pero se considera que la ElMT tiene una evolución crónica, relacionada con su comienzo más insidioso (lo que también ocurre en adultos). En los adolescentes, la evolución es parecida a la observada en los adultos; el riesgo de suicidio oscila entre el 5 y 10 % (en adultos es del 15 %).
Selección del tratamiento de la esquizofrenia y trastornos psicóticos
Para tratar la esquizofrenia, es esencial tener en cuenta su curso natural: ciclos de psicosis aguda (alrededor de 3 meses), seguidos por recuperación (alrededor de 9 meses) y luego fases de remisión o residuales (meses o años).
Puede haber un solo ciclo, pero no es lo común, pues generalmente el curso longitudinal sigue un patrón en el que después de cada ciclo se va incrementando el deterioro, hasta que transcurridos 10 o más años queda un estado residual en el que predominan los síntomas negativos (ver cap. 3, 3-8).
El tratamiento de la esquizofrenia de niños y adolescentes requiere un abordaje múltiple, que incluye psicoterapia familiar e individual, y psicofarmacoterapia específica orientada a la sintomatología característica del trastorno (síntomas positivos y negativos) y adecuada a cada fase de la enfermedad (aguda, recuperación, residual) de acuerdo a lo indicado para adultos.
Se han comparado las tasas de recaídas en distintos grupos (con medicación sola; terapia familiar y medicación; entrenamiento social y medicación; y terapia familiar, entrenamiento social y medicación) y se comprobó que la combinación de todas estas intervenciones terapéuticas lograba el menor porcentaje de recaídas.
Si al cabo de 4 a 6 semanas no hay respuesta terapéutica o los síntomas adversos no son manejables, se deberá cambiar el neuroléptico por otro.
La fase de recuperación comienza generalmente después de 4 a 12 semanas, y puede durar hasta un año. Se caracteriza por la disminución de los síntomas positivos, aunque persisten la disforia y la desorganización. La medicación antipsicótica deberá mantenerse durante este período, y tratar de encontrar la dosis efectiva mínima para disminuir, en lo posible, los síntomas secundarios.
Puede haber recuperación, pero, en general luego del segundo episodio, suele persistir una fase residual a lo largo de mucho tiempo. En este período, el mantenimiento de la medicación antipsicótica ha evitado las recaídas.
Aproximadamente el 70 % de los pacientes con placebo recae durante el primer año, comparado con el 30 % que recae con la medicación. De todas maneras, en el primer episodio es conveniente discontinuar la medicación, pues se considera que aproximadamente el 30 % no presentará recaídas. Los pacientes crónicos o con síntomas psicóticos persistentes probablemente requieran medicación de por vida.
Se han estudiado otros fármacos o combinaciones con demostrada utilidad antipsicótica. El litio, solo o en combinación con neurolépticos, parece ser beneficioso en algunas esquizofrenias resistentes al tratamiento.
También se ha informado el aumento de la eficacia neuroléptico con el agregado de benzodiazepinas (clonazepam), o cuando se requiere una rápida sedación y control de la excitación.
El agregado de antidepresivos (imipramina) mejoró los síntomas depresivos de algunos pacientes. La combinación de fluoxetina y neurolépticos mejoró los síntomas positivos, negativos y depresivos en un grupo de pacientes resistentes. Se está intentando identificar subgrupos que podrían responder a estas combinaciones.
No se recomienda la utilización profiláctica de los antiparkinsonianos, salvo cuando existe un alto riesgo de que se desarrollen distonías agudas (por ejemplo, historia previa de reacciones distónicas), que puedan disminuir la confianza en el tratamiento de un adolescente paranoide. La acatisia muchas veces puede confundirse con ansiedad o agitación, por lo que, cuando aparecen dificultad para permanecer sentado, agresividad e inquietud motora, deberá establecerse el diagnóstico diferencial, disminuirse el antipsicótico o agregarse beta-bloqueantes.
Las dosis, efectos adversos y estrategias de tratamiento fueron descritas anteriormente.
Trastornos por tics
Un tic es un movimiento motor o una vocalización involuntaria, repentina, rápida, recurrente, arrítmica y estereotipada, probablemente asociados a una disfunción de los ganglios basales. Si bien son involuntarios, y se experimentan como irresistibles, pueden ser temporariamente suspendidos por un esfuerzo consciente. Todas las formas de tics pueden exacerbarse por estrés y atenuarse durante actividades absorbentes (por ej. Leer). Habitualmente disminuyen durante el sueño.
En el DSM-IV se incluyen 4 trastornos:
1 ) el síndrome de Tourette
2) tics motores o verbales crónicos
3) tics transitorios
4) tics no especificados
Algunos estudios genéticos sugieren que todos serían expresiones sintomáticas del mismo trastorno subyacente, pero en el DSM-IV se los considera por separado por el grado de incapacidad que producen y las medidas terapéuticas que requieren.
Los tics motores y vocales se clasifican en simples o complejos aunque el límite entre ambos no está bien definido. Los tics motores simples más frecuentes incluyen parpadear, sacudir el cuello, levantar los hombros, hacer muecas faciales. Los tics vocales simples más frecuentes son: aclarar la garganta, toser, gruñir, inspirar, resoplar, «ladrar». Los tics motores complejos, involucran a todo un grupo muscular, incluyen gestos faciales, gestos relacionados con el aseo, saltar, tocar, pisotear, olfatear objetos y en un 5 % pueden ser conductas autoagresivas, como arrancarse la piel, golpearse la cabeza, lastimarse los ojos, y los tics vocales complejos más habituales que incluyen: palabras o frases repetidas fuera de contexto, coprolalia (uso de palabras socialmente inaceptables, obscenas), palilalia (repetición de los propios sonidos o palabras) y ecolalia (repetición del sonido, palabra o frase acabados de oír).
Los tics simples se ven en el 25 % de los varones. El síndrome de Tourette tiene una prevalencia de 4-5 en 10.000. Todos los trastornos de tics muestran una prevalencia masculina de 3-10:1.
Aproximadamente los 2/3 de los familiares de pacientes con trastorno de Tourette presentan tics transitorios o crónicos. Parece haber una predisposición familiar tanto a los tics, como al TOC, que se trasmite según un patrón autosómico dominante, y podría haber asociación con TDAH también.
El riesgo mayor lo presentan los hijos varones de madres con trastorno de Tourette. La penetrancia en portadores genéticos femeninos es aproximadamente del 70% y en portadores genéticos masculinos es del 100 %. En un 10 % de los pacientes no hay pruebas de un patrón familiar y en ese caso suelen presentar otro trastorno mental (generalizado del desarrollo), o una enfermedad médica (convulsiones).
Los estimulantes pueden agravar los tics, pero no queda claro si causan los tics, o aceleran la aparición de los tics en un niño vulnerable.
El síndrome de Tourette se caracteriza por la presencia de tics motores múltiples y uno o más tics verbales. La edad de comienzo es en promedio los 7 años (aunque puede aparecer a los 2 años de vida) y siempre debe iniciarse antes de los 18 años. En los 2/3 de los pacientes los síntomas pueden cesar en la adolescencia, pero pueden persistir en forma leve durante años. Los tics, en su presentación más típica, afectan la cabeza, el tronco y las extremidades, superiores e inferiores. En el 50 % de los casos lo primero que aparece es un único tic, generalmente, parpadeo, y a lo largo de los meses, un tic puede seguir a otro. En promedio, a los 11 años aparecen los tics fónicos o vocales, junto con las obsesiones y las conductas compulsivas. En la adolescencia suele agregarse la coprolalia, en un 60 % de los pacientes. También puede haber coprolalia mental, en la cual el paciente tiene repentinos e intrusivos pensamientos socialmente inaceptados o palabras obscenas. Los síntomas de TDAH generalmente aparecen antes que los tics, y las obsesiones y compulsiones después.
La característica esencial del trastorno es por los tics motores o vocales crónicos, con duración mayor de un año, pero no ambos a la vez. Eso lo diferencia de los tics transitorios pues duran menos de un año.
Habría un continuum desde los llamados tics transitorios que suelen aparecer entre los 5 y 8 años y que se observan en un 5 a 25 % de los niños en edad escolar (en algunos casos comienzan a los dos años); ocurren vanas veces al día y pueden durar semanas o unos pocos meses, pero menos de un año. El trastorno es tres veces más frecuente en varones que en niñas. Los tics pueden reaparecer en períodos de estrés. En casos raros, luego de un período de remisión parcial, pueden desarrollarse tanto el trastorno por tics motores o verbales crónicos (observado en el 1 a 2 % de los adultos), como el más severo y complejo de los cuadros por tics, el síndrome de Tourette. Es más frecuente que los familiares de primer grado de estos niños presenten trastornos por tics que en la población general.
Los trastornos por tics están generalmente asociados a otros desórdenes psiquiátricos, conductuales y del desarrollo. Más del 50 % de los pacientes con síndrome de Tourette presentan dificultades que justifican la búsqueda de otro diagnóstico adicional: TOC, dificultades de la atención y el aprendizaje, trastornos por ansiedad, trastornos de personalidad, trastornos del ánimo.
Casi el 40 % presenta un TOC, y los familiares de los pacientes con síndrome de Tourette presentan alta incidencia de TOC, con tics o sin ellos.
Habría una asociación entre los fenómenos de hiperexcitabilidad del trastorno por tics y los fenómenos inhibitorios del TOC, que implicaría la desregulación de la modulación de los impulsos.
La mitad de los niños con síndrome de Tourette presenta un TDAH. Generalmente, los síntomas de distractibilidad, impulsividad e hiperactividad suelen preceder la aparición de tics. Tal vez por esto muchos niños con síndrome de Tourette fracasan en la escuela. La asociación de tics, hiperactividad y compulsiones genera alteraciones conductuales y graves conflictos familiares, que pueden llegar a la agresión verbal y física del niño.
Las complicaciones del síndrome de Tourette incluyen lesión física, como la ceguera por desprendimiento de retina (por golpearse o autolesionarse); alteraciones ortopédicas (por rotar excesivamente la cabeza, sacudir el cuello, mover las rodillas); dermatológicas (por rascarse o arrancarse la piel) y la automutilación. Con frecuencia se observa malestar social, vergüenza, excesiva autoobservación y humor depresivo. La actividad social, académica y laboral puede estar afectada por el rechazo manifestado por otras personas o por la ansiedad experimentada al darse los tics en situaciones sociales. Suelen evitar las relaciones íntimas, el casamiento, y se observa que el 50% de los adultos con tr. de Tourette están desempleados.
Factores neuroquímicos y neuroanatómicos
El sistema dopaminérgico y los ganglios basales parecen estar implicados, pues se han encontrado niveles bajos de dopamina en el LCR de estos pacientes, pero también podría haber alteraciones en otros sistemas de neurotransmisores. A favor de esto está el hecho de que los antagonistas dopaminérgicos como el haloperidol y la pimozida mejoran los tics, y los fármacos que incrementan la actividad dopaminérgica central, como el metilfenidato, anfetaminas y pemolina exacerban los tics.
Sin embargo no puede simplificarse esto, pues a veces los antipsicóticos no son eficaces y se han descrito casos en que los tics aparecen luego del tratamiento con los antipsicóticos «tr. de Tourette tardío».
Los opiáceos endógenos podrían estar implicados tanto en los tics, como en el TOC, pues se ha observado mejorías con la naltrexona, un antagonista opiáceo. También podría haber alteraciones del sistema noradrenérgico, pues muchos pacientes mejoran con la clonidina, agonista alfa-adrenérgico, que disminuye la liberación de noradrenalina.
Selección del tratamiento de los trastornos por tics
La decisión de tratar y el tratamiento a indicar no dependen sólo del diagnóstico del síndrome, sino de evaluar en qué medida los tics interfieren en la vida del niño.
Es conveniente tomarse un tiempo, y organizar un plan terapéutico adecuado basado en la observación de las fluctuaciones de los tics, las dificultades en la escuela, en la familia o con los compañeros. Es primordial establecer la alianza terapéutica y en los niños con tics leves sólo se deberá tranquilizar a la familia y al paciente de que no está «loco». La psicoterapia individual y familiar está indicada para todos los desajustes emocionales y conductuales producidos por el trastorno, y dado que los tics son muy sensibles a la exacerbación por estrés psicosocial, las intervenciones no farmacológicas pueden ser muy efectivas. En realidad, sólo una pequeña minoría de niños tienen tics suficientemente graves como para intentar suprimirlos con medicación. Si coexisten TDAH o TOC, se deberá evaluar cuál grupo de síntomas es más problemático para el niño en ese momento.
El haloperidol, un potente bloqueante dopaminérgico de alta potencia, comenzó a utilizarse en el tratamiento de los tics en 1961. Durante más de 30 años ha sido el fármaco de primera elección en el 69 % de los pacientes que requirieron medicación por la severidad de sus síntomas. Es efectivo en el 7080 % de los casos. La dosis inicial es de 0.25 a 0.50 mg/día, en una toma nocturna y puede incrementarse de a 0.25 mg a 0.50 mg por semana, hasta un máximo de 3 mg/día. Algunos pacientes logran un mejor control de sus síntomas repartiendo la dosis en 2 tomas diarias. Muy pocos pacientes necesitan dosis de 5 a 10 mg/día que invariablemente se acompañan de mayores efectos adversos.
Si bien el haloperidol es muy efectivo, su uso se limita por la aparición de efectos adversos; en seguimientos a largo plazo, el 84 % de los pacientes experimentan efectos adversos, y sólo una minoría (20-30 %) continúa usándolo en el largo plazo.
Los efectos adversos típicos incluyen sedación, fatiga, aumento de peso, disforia, embotamiento intelectual (que puede contribuir al bajo desempeño escolar), síntomas parkinsonianos, reacciones disquinéticas agudas, acatisia. Estos efectos pueden ocurrir aún con menos de 1 mg. Los pacientes con tr. de Tourette podrían ser más vulnerables a efectos sutiles de los neurolépticos que los que presentan otros trastornos psiquiátricos. Pueden desarrollar fobia escolar, episodios de agresión y estados «nublados» (fog states), con paranoia, despersonalización, enlentecimiento mental acompañado de anormalidades EEG.
A veces es difícil diferenciar si es un nuevo tic que emerge (es necesario aumentar la dosis) o es una acatisia (debe disminuirse la medicación), o una disquinesia. Hasta ahora se han informado de 9 casos de disquinesias tardías inducidas por haloperidol.
Los efectos adversos se pueden manejar disminuyendo la dosis, o agregando antiparkinsonianos o propanolol. A veces con disminuir el 50 % de la severidad de los síntomas es suficiente para mejorar la autoestima y el funcionamiento general del niño y esto se logra con dosis bajas.
También se utiliza la pimozida, que sería menos sedativa que el haloperidol, por tener menos efectos a-bloqueante. Se recomienda comenzar con 0.5 a 1 mg/d, con incrementos de 0.5 a 1 mg semanales, hasta un máximo de 3 a 8 mg/día. Una toma diaria es suficiente debido a su larga vida media. Deben realizarse controles ECG.
La clozapina fue encontrada inefectiva en un estudio doble-ciego, en 7 pacientes con Tourette (12 a 18 años), en dosis de 150 a 500 mg/día, durante 47 semanas.
En un estudio reciente con risperidona, 9/11 pacientes mejoraron los tics vocales y motores luego de 3-4 semanas de tratamiento con una dosis promedio de 3.9 mg/día. El único efecto adverso fue la sedación, pero no síntomas extrapiramidales.
La clonidina actúa como agonista en los autorreceptores presinápticos alfa-2 adrenérgicos. Ha sido utilizada desde 1970 como alternativa al haloperidol en pacientes con Tourette. No es efectiva en todos los pacientes y la impresión clínica es que el 25 % de los pacientes se benefician con la clonidina, mejorando también los síntomas de hiperactividad, desatención, baja tolerancia a la frustración, así como los tics (sobre todo los tics motores).
La dosis inicial es de 0,05 mg/día en una toma nocturna (para disminuir la sedación) y se incrementa lentamente de a 0.05 mg cada 3-4 días hasta 0,15 a 0,3 mg/día, divididas en 3-4 tomas diarias.. El efecto terapéutico puede tardar 3 semanas o más en aparecer.
En el 20 % de los pacientes debe aumentarse la dosis por la aparición de tolerancia, probablemente por autoinducción hepática. El principal efecto adverso es la sedación, que desaparece luego de un tiempo de tratamiento. Otros efectos adversos son irritabilidad, boca seca, cefalea, y a dosis altas, hipotensión y vértigo. Cuando se interrumpe bruscamente puede haber efecto rebote, con reaparición de los tics, y activación autonómica, con hipertensión, taquicardia y sudoración profusa. Por esto debe ser disminuida muy lentamente.
La guanfacina, sería menos sedativa e hipotensora que la clonidina. Actúa selectivamente en los receptores postsinápticos alfa-2 adrenérgicos que se concentran en la corteza prefrontal, y que se han relacionado con las funciones de atención y organizativas (mientras que la clonidina es un agonista no selectivo de los receptores alfa-2a, alfa-2b y alfa-2c). La vida media también es más larga, de 10 a 30 hs. comparada con 4 a 10 ha para la clonidina Se la ha ensayado en 10 niños con Tourette y TDAH, con buenos resultados.
Selección del tratamiento para problemas conductuales asociados
1) Con trastorno de déficit atencional con hiperactividad:
Los síntomas de TDAH en niños con Tourette, han sido tratados con clonidina, guanfacina, desimipramina, nortriptilina, deprenyl y estimulantes.
Los estudios controlados han demostrado que la clonidina y la guanfacina son efectivas en el tratamiento del TDAH solo, o asociado con tics. Previamente se describieron las estrategias terapéuticas, dosis, y efectos adversos de ambos fármacos.
La desimipramina y la nortriptilina, en las dosis descritas para el tratamiento del TDAH, han demostrado ser eficaces en el 80 % de los pacientes que presentaban TDAH asociado al Tourette, sin agravamiento de los tics.
En un estudio se utilizó el deprenyl en dosis entre 8 y 15 mg y se obtuvo una mejoría clínica en 26/29 niños y adolescentes que presentaban TDAH y tr. de Tourette.
Los estimulantes como el metilfenidato, la dextroanfetamina y la pemolina se utilizan en el TDAH sin tics. En estudios retrospectivos de niños con trastorno de Tourette que recibieron estimulantes se encontró que entre el 28 y el 50 % empeoraron los tics. Algunos autores sugieren que podrían utilizarse en pacientes con tics, cuyo TDAH no responde al tratamiento con clonidina, guanfacina o antidepresivos, pero esto requiere mucha cautela, y muchos expertos recomiendan evitar el riesgo de agravar los tics.
2) Con trastorno obsesivo-compulsivo:
Se utiliza el grupo de IRS, que incluyen la clorimipramina, fluoxetina, sertralina, fluvoxamina, paroxetina, citalopram. La experiencia clínica preliminar sugiere que estos fármacos, efectivos en el tratamiento del TOC, también lo son cuando está asociado al Tourette.
La fluoxetina en dos estudios abiertos de niños con tics y TOC, fue encontrada efectiva en reducir los síntomas de TOC En un estudio doble-ciego controlado con placebo, en 11 niños la fluoxetina mejoró los tics y la atención pero no el TOC, aunque se trató de una población muy pequeña.
Se sugiere utilizar dosis bajas, 2.5 a 5 mg/día y si no se observan mejorías luego de 2 a 4 semanas pueden incrementarse de a 10 mg, hasta un máximo de 40-60 mg/día, en una toma diaria. Los efectos adversos más comunes son molestias gastrointestinales pasajeras, y a veces activación conductual y motriz, con insomnio, hiperactividad, desinhibición social. Estos síntomas suelen ser dosis dependientes y mejoran al reducir las mismas.
Si bien la clomipramina no ha sido estudiada sistemáticamente en esta Población, las evidencias sugieren que sería útil en pacientes con TOC, tics y TDAH, en dosis iniciales de 25-50 mg/día, que se incrementan lentamente hasta 150-200 mg/día si fuera necesario.
3) Con depresión y ansiedad:
Se pueden combinar los antidepresivos, con medicaciones específicas para los tics, como haloperidol o clonidina, El clonazepam, en dosis bajas (0.25 a 2.0 mg/día), fue útil en controlar la ansiedad en pacientes con tics. También se ha descrito su utilidad en pacientes con tics y TDAH que no respondieron a la clonidina.
Trastornos del sueño
Los trastornos del sueño son una fuente de preocupación para los familiares de niños y adolescentes. Algunos estudios sugieren que entre el 20 y el 30 % de los niños presentan problemas de sueño, fundamentalmente dificultades en conciliarlo y frecuentes despertares nocturnos. Existe una correlación entre sueño y regulación emocional y de la conducta: es decir, los problemas emocionales y de conducta pueden producir alteraciones en el sueño, y por el contrario, un sueño alterado puede causar o exacerbar síntomas conductuales y emocionales
Clínicamente, los niños y adolescentes con trastornos del sueño pueden presentar síntomas en una o más de las siguientes categorías:
1) dificultades en conciliar o mantener el sueño, con despertares nocturnos
2) conductas inusuales durante el sueño
3) somnolencia diurna
Fisiología del sueño y desarrollo
El tiempo total de sueño que necesita un recién nacido es de 16 hs diarias, que disminuyen a 8 hs. a los 18 años. Al año un niño duerme aproximadamente 11 hs durante la noche, más otras 2,5 hs. obtenidas en dos siestas diarias. A los 3 años, el promedio son 10,5 hs. a la noche, más una siesta de 1.5 hs. En general, a los 4-5 años cesan las siestas, aunque esto depende de las costumbres culturales, pues algunos’ mantienen la siesta en la edad adulta. En los adolescentes parecería haber un aumento de la somnolencia diurna, pero lo cierto es que se levantan temprano (por el colegio) y se acuestan tarde, por lo que duermen un promedio de 6-7 hs que no suele ser suficiente.
Muchas veces, los síntomas son parte de un trastorno subyacente, que deberá ser identificado y hacia el que debe orientarse el tratamiento (ver cap. 5).
Dificultades Para dormirse y mantener el sueño
1) Niños pequeños y preescolares
Las quejas habituales en este grupo se refieren a dificultades para dormirse o despertarse nocturnos. La mayor causa de estas dificultades es una asociación desadaptativa con el inicio del sueño. El niño debe aprender a acomodarse, dormirse, sin intervención de los padres. Pero muchas veces ocurre que éstos realizan ciertas actividades (mecerlos, alzarlos, darles mamadera, poner música, etc.), para ayudarlos, que condicionan el inicio del sueño y requieren que los padres repitan estas conductas cada vez que se producen los despertares nocturnos normales.
Generalmente, no se requiere medicación para estos casos, pero con frecuencia los padres desesperados solicitan fármacos con efectos sedativos. Un estudio encontró que se administraron medicamentos sedativos a un 25 % de niños primogénitos con problemas de sueño. Los tratamientos conductuales son los más recomendados, con técnicas de extinción gradual del estímulo.
2) Niños en edad escolar
En los niños en edad escolar, las dificultades para dormirse o mantener el sueño se relacionan con ansiedades, miedos, preocupaciones producidas por algún acontecimiento traumático del día, por alguna película que lo asustó o por alguna pesadilla. Para el tratamiento es esencial detectar el origen específico de los miedos y preocupaciones. También los niños con un trastorno por ansiedad o un trastorno depresivo mayor pueden presentar dificultad para dormirse, en cuyo caso deberá tratarse de forma específica el trastorno subyacente. Es fundamental trabajar con la familia, implementando límites precisos, con recompensas cuando se cumple el programa. En casos de insomnios inespecíficos prolongados que producen cansancio e irritabilidad al día siguiente, puede ser útil el uso, a corto plazo (7 a 10 días), de antidepresivos tricíclicos, de antihistamínicos en bajas dosis o benzodiazepinas de acción corta.
3) Adolescentes
Los adolescentes, además de estos trastornos, pueden presentar alteración del ciclo sueño-vigilia, llamado síndrome del retraso en la fase el sueño, que se caracteriza por insomnio, seguido por un sueño no perturbado, asociado a la dificultad para despertar por la mañana.
Suele comenzar en las vacaciones, o en los fines de semana, cuando los adolescentes se acuestan y se levantan tarde, Al volver al colegio tienen los horarios circadianos corridos. Este trastorno suele mejorar con cronoterapia, que consiste en realizar cambios muy pequeños y graduales en los horarios de acostarse y levantarse (15 minutos por día) durante 1 a 2 semanas hasta estabilizar el sistema. La exposición a la luz y una caminata matinal pueden ayudar a correr el ritmo circadiano a una fase más temprana.
4) Conductas inusuales durante el sueño (Parasomnias)
Las parasomnias son un grupo de trastornos cuya sintomatología consiste en la manifestación de un fenómeno anómalo durante el sueño o durante el umbral entre el sueño y el despertar. Incluyen sonambulismo, hablar dormido, terrores nocturnos, episodios de despertar parcial, enuresis, pesadillas, sacudidas de la cabeza, tics nocturnos y convulsiones nocturnas.
Caminar o hablar dormido, terrores nocturnos y episodios de despertar parcial son variaciones de hechos similares que ocurren durante el sueño profundo no REM (estadios 3 y 4), que aparecen típicamente al principio de la noche (1 a 3 horas después de quedarse dormido), cuando se produce la transición al sueño más liviano.
Los terrores nocturnos se caracterizan por episodios en los que el niño parece despierto, con dilatación de pupilas, taquicardia, palpitaciones y movimientos agitados. Es muy difícil despertarlo, y cuando se lo logra, está confuso y desorientado, sin recordar nada por la mañana.
Los episodios duran desde segundos hasta 2 minutos, pero algunas veces pueden alcanzar hasta 10 a 15 minutos. Los padres suelen asustarse mucho al ver al niño desorientado, sin reconocerlo, como «poseído»; creen que tiene una pesadilla y tratan de despertarlo (lo que teóricamente podría prolongar el episodio).De modo brusco todo termina, y el niño vuelve a retomar el sueño profundo.
Hay varios factores que pueden influir en la aparición de estos episodios, parecen ser el resultado de que el sistema activador está tironeado hacia dos direcciones opuestas al mismo tiempo, hacia el sueño profundo y hacia el despertar. Estos fenómenos aparecen con más frecuencia durante la infancia, cuando es mayor la cantidad y profundidad del sueño delta, y también es más frecuente en familias con gran cantidad de sueño delta profundo. Además en aquellas situaciones en las que se incrementa la presión de sueño profundo, cuando el niño abandona su siesta o se levanta muy temprano, en noches en las que «recupera» el sueño perdido. Todo esto lleva a un sueño muy profundo y a una mayor dificultad en salir de él.
También pueden influir factores psicológicos, como miedos, ansiedades no expresadas, conflictos, tensiones. El niño que se duerme preocupado está más propenso a experimentar terrores nocturnos.
En la mayoría de los casos, el tratamiento consiste en ayudar al niño a que exprese sus temores, ordenar los horarios de sueño para que duerma lo suficiente y aclarar toda la situación a los asustados padres. También es importante que éstos tomen precauciones para evitar que los niños se golpeen, se caigan de las escaleras o se lastimen durante los episodios. La restricción de líquidos antes de acostarse puede ser útil en niños en los que la vejiga llena gatilla episodios de terror nocturno o de sonambulismo.
Las pesadillas son trastornos por sueños angustiosos, comunes en niños y adolescentes. Generalmente ocurren en la segunda mitad de la noche, durante el sueño REM. La sintomatología esencial son los despertares frecuentes con un detallado recuerdo del contenido terrorífico de los sueños (suele haber recurrencia del mismo tema: amenazas a la seguridad o a la autoestima).
El niño se despierta, está orientado, suele explicar la pesadilla y teme volver a dormirse. Los conflictos del día, los sustos, las películas de terror de la televisión, contribuyen a la producción de pesadillas.
Las situaciones traumáticas pueden conducir a pesadillas recurrentes. Son más frecuentes en las niñas y por lo general comienzan antes de los 10 años. En la mayoría de los casos es suficiente tratar las causas -miedos y ansiedades-, sin necesidad de administrar fármacos.
También hay niños que presentan enuresis en el primer tercio de la noche, que puede ser interpretado como una variante de despertar parcial y que mejora al mejorar el trastorno de sueño. Otros niños sacuden la cabeza con movimientos estereotipados. En el 20 % de los pacientes epilépticos se producen convulsiones durante el sueño no-REM, con alucinaciones hipnocámpicas e hipnagógicas. También se ha informado que los pacientes con tr. de Tourette pueden presentar trastornos de sueño asociados. Pueden ocurrir tics vocales y motores, así como terrores nocturnos, sonambulismo, enuresis, y despertares parciales. A su vez, esto ocasiona que durante el día haya mayor irritabilidad, impulsividad y labilidad emocional. Una dosis baja de clonazepam o de pimozida nocturna pueden mejorar el cuadro.
Las hipersomnias se caracterizan por excesiva somnolencia diurna o por crisis de sueño. El 85 % son diagnosticadas como hipersomnias relacionadas con una etiología orgánica conocida. Cerca del 50 % están asociadas a la apnea del sueño, 25 % a la narcolepsia y 10 % a las mioclonías y el síndrome de las «piernas inquietas».
La narcolepsia es un trastorno neurológico crónico caracterizado por somnolencia diurna excesiva y otras anormalidades del sueño REM, que incluyen el inicio del sueño en fase REM y la disociación de los procesos inhibitorios de esta etapa del sueño: cataplejía (pérdidas episódicas del tono muscular, con imposibilidad para realizar movimientos voluntarios), alucinaciones hipnagógicas o hipnopómpicas (seudopercepciones auditivas o somatosensoriales que aparecen en el momento del adormecimiento o del despertar) y parálisis durante el sueño (incapacidad para moverse mientras se está durmiendo o en el despertar súbito).
El trastorno se presenta en el 40-90/100.000 de la población; es igualmente frecuente en ambos sexos, y por lo general comienza en la pubertad o adolescencia temprana (el síntoma inicial suele ser la somnolencia excesiva). Está asociado al antígeno HLA-DR2, y en el 50 % de los casos la historia familiar es positiva.
Muestra un acortamiento de la latencia REM, que en algunos pacientes puede llegar al inicio del sueño en fase REM, aumento del sueño superficial (fases 1 y 2) y disminución del sueño profundo (fases 3 y 4).
La narcolepsia suele interferir las actividades escolares, y a menudo el paciente se esfuerza por prevenir las crisis de cataplejía mediante el control de sus emociones (pues la risa, la cólera o los cambios emocionales pueden desencadenarlas).
Selección del tratamiento de los trastornos del sueño
Hay dos clases de medicamentos que pueden disminuir o eliminar los despertares parciales, al disminuir el sueño profundo: los antidepresivos tricíclicos y las BZD (ver cap. 5, 5-5).
La farmacoterapia debe limitarse a los casos más graves, con cierto riesgo para el paciente o su familia, y por corto tiempo para «romper el círculo vicioso».
Puede utilizarse 25 a 50 mg de imipramina, o 0.5 mg de clonazepam antes de acostarse. Pero puede haber efecto rebote al suspenderlos, resultando en un severo incremento de los despertares parciales y también puede desarrollarse tolerancia. Lo más importante es que los medicamentos pueden enmascarar los síntomas, sin poder entonces tratar las causas subyacentes.
El tratamiento farmacológico de la somnolencia diurna es administrar metifenidato en dosis de 5 a 10 mg dos veces por día (antes de ir a la escuela y después del almuerzo), y antidepresivos tricíclicos -desimipramina o nortriptilina en dosis bajas, 15 a 25 mg/día divididos en 3 tomas, como medicación supresora del sueño REM, cuando predominan los síntomas de disociación REM (cataplejía, alucinaciones hipnagógicas y parálisis del sueño). También han resultado útiles los IMAO.
Se recomiendan «vacaciones farmacológicas» los fines de semana y durante el verano, para evitar el desarrollo de la tolerancia a estos tratamientos. Deben instaurarse horarios regulares de sueño, con siestas (para obtener un sueño adecuado) y apoyo psicoterapéutico individual y familiar.
Trastornos de la eliminación
Se incluyen la encopresis, que es la deposición repetida de heces en lugares inadecuados, y la enuresis, la emisión repetida de orina en lugares inadecuados,
Con respecto a la encopresis, el tratamiento es predominantemente psicológico, por lo que no será discutido en detalle. En un trabajo se menciona que la rabia, agresividad y la encopresis respondieron favorablemente al tratamiento con carbonato de litio en niños con trastornos de conducta, asociados a retraso mental y enfermedades neurológicas
Enuresis
El DSM-IV describe la enuresis como un trastorno caracterizado por la emisión de orina durante el día o por la noche, en la cama o en las ropas, de manera involuntaria o intencional, a una edad en la que se espera que ya haya continencia. Para establecer un diagnóstico de enuresis, la emisión de orina debe ocurrir por lo menos dos veces por semana, durante un mínimo de 3 meses y debe provocar malestar clínicamente significativo o deterioro social, académico o de otras áreas importantes de la actividad del individuo. La incontinencia urinaria no se debe exclusivamente a los efectos fisiológicos de una sustancia (diurético), ni a una enfermedad médica (diabetes, espina bífida, tr. convulsivo).
Se describen los siguientes subtipos:
Sólo nocturna:
es el más frecuente (80 %) y en general ocurre entre 30 minutos y 3 horas después de dormirse, pero puede ocurrir en cualquier momento durante el sueño. La gran mayoría de estos niños no presentan alteraciones psicopatológicas y remiten espontáneamente alrededor de los 7 años.
Sólo diurna:
es más frecuente en mujeres que en varones y es poco frecuente luego de los 9 años de edad. El episodio enurético suele ocurrir en las primeras horas de la tarde, en los días escolares y se relaciona con resistencia a utilizar el water por ansiedad social.
Nocturna y diurna.
Otros dos síntomas urinarios que también pueden encontrarse son: aumento de la frecuencia de orinar (aparece alrededor de los 4 años, a veces luego de una infección urinaria y aunque puede durar algunos meses, suele ser autolimitado); y la incontinencia durante la risa, que ocurre casi siempre en niñas, que experimentan contracciones inesperadas del detrusor con vaciamiento completo de la vejiga durante un episodio de carcajadas.
Se describen dos tipos de curso, un tipo «primario» (80 %), en el que nunca se estableció la continencia y un tipo «secundario» (20 %), que aparece luego de un año de continencia.
La enuresis funcional primaria empieza alrededor de los 5 años cronológicos o a los 5 años de edad mental. La enuresis funcional secundaria, comienza generalmente entre los 5 y 8 años. Si ocurre más tarde, deberán investigarse causas orgánicas.
La prevalencia de la enuresis funcional es del 7 % en los niños y del 3 % en las niñas a los 5 años, del 3 % en los niños y el 2 % en las niñas a los 10 años, y del 1 % en los varones a los 18 años (a esta edad, es prácticamente inexistente en las mujeres).
En su etiología intervienen factores biológicos y psicológicos. Aproximadamente el 75 % de los niños (sobre todo los varones), con enuresis funcional tiene un familiar de primer grado que ha padecido o padece el trastorno. La concordancia en los monocigotos es mayor que en los dicigotos lo que indicaría un factor genético. Otros factores son la llamada vejiga inestable, con un volumen funcional vesical inferior al promedio. Estaría asociado a estatura pequeña, y retraso madurativo sexual en la adolescencia. En un subgrupo de niños enuréticos el problema parece asociarse a sueño lento muy profundo. En otros estudios se informó que habría menor secreción de hormona antidiurética. En el ritmo circadiano normal, la secreción de hormona antidiurética aumenta durante el sueño nocturno. Muchos niños enuréticos tienen inversión o ausencia de este ritmo.
Los factores psicosociales se observan más en la enuresis secundaria: nacimiento de un hermano, mudanzas, divorcio de los padres, comienzo del colegio, hospitalización.
Frente a un niño con enuresis, ante todo se deberán descartar las causas orgánicas, que son más comunes en la enuresis secundaria y diurna, que en la enuresis primaria o nocturna. Se deberá solicitar un análisis de orina, para descartar infecciones urinarias. Muchas veces el pediatra puede manejar las situaciones, minimizando los síntomas y desaconsejando a los padres sobre castigos o burlas hacia el niño, ya que en la mayoría de los casos se produce la remisión espontánea del trastorno. Las complicaciones incluyen baja autoestima, aislamiento social y evitación de dormir en casa de amigos o ir de campamento, que tienen mayor consecuencia (si no son correctamente manejadas), sobre la vida del niño que la enuresis misma.
Selección del tratamiento de los trastornos de la eliminación
Se recomiendan para la enuresis nocturna una estrategia de tres pasos:
– Primero, administrar algún laxante suave o fibra, para mejorar la constipación que es habitual en esta población, y que produce contracciones del detrusor. El 50 % de los niños mejoran con esto.
– Segundo, en niños mayores se pueden realizar intervenciones conductistas como el sistema de alarma. La alarma tiene un 80 % de efectividad, aunque la recaída alcanza el 40 %. En tercer lugar, se pueden incluir premios, calendario en el que se marque los días que moja y los que no, entrenamiento de la vejiga, etc. La combinación de diferentes pautas conductistas es eficaz en los 2/3 de los pacientes. Cuando haya causas psicológicas se las deberá tratar.
Desde hace más de tres décadas, se utiliza la imipramina, con numerosos estudios doble-ciego, con placebo, que demuestran la eficacia fundamentalmente de la imipramina, aunque en realidad todos los tricíclicos parecen ser igualmente efectivos. La dosis usual de imipramina es de 10 a 50 mg antes de acostarse. Esta dosis no suele presentar efectos adversos ni requiere monitoreo ECG. Su mecanismo de acción no se conoce con exactitud, pero se cree que no sería por modificar la arquitectura del sueño ni por su efecto anticolinérgico.
Debe utilizarse durante períodos cortos, no más de 6 meses, o en situaciones particulares (ir de campamento, quedarse a dormir en casa de amigos, etc.).
En el 80 % de los pacientes se reduce la frecuencia de mojar la cama ya en la primer semana, pero suele desarrollarse tolerancia luego de 6 semanas de tratamiento y suele haber recaídas después de interrumpida la administración del antidepresivo. La tolerancia podría deberse al desarrollo progresivo de constipación por lo que debe tratársela con lo que suele reestablecerse la eficacia de la imipramina. En la enuresis diurna, se puede utilizar la imipramina en tres tomas diarias.
Los anticolinérgicos no parecen ser muy eficaces en la enuresis nocturna y deberán utilizarse sólo frente al fracaso de todo el resto. Sí serían útiles en la enuresis diurna, sobre todo cuando hay inestabilidad del detrusor, que se contrae espontáneamente. Se utiliza la oxibutinina, (Ditropan, Retebem), 5 mg dos veces al día, (o tres veces por día en adolescentes) o la propantelina 7.5 mg dos o tres veces al día (15 mg dos o tres veces al día en adolescentes).
Actualmente se está utilizando la desmopresina (Desmopresin), que es un péptido análogo de la hormona antidiurética, que aumenta la concentración de la orina y disminuye el volumen urinario, por incremento de la reabsorción renal de agua. Se deberán restringir los líquidos vespertinos, para evitar la hiponatremia. La dosis es de 10-40 ug intranasal, antes de acostarse. La emisión de orina se reduce en un 30-60 % y el 50 % de los niños permanece seco mientras toma el medicamento. La respuesta parece ser dosis dependiente. Los efectos adversos son leves, siendo la cefalea el más frecuente. Pareciera existir una correlación positiva entre respuesta a la desmopresina e historia familiar positiva de enuresis.
Estados de agresividad y características de los trastornos de comportamientos perturbadores
La agresión es cualquier conducta dirigida hacia el objetivo de lastimar o herir a otra persona quien intenta evitarlo. Implica una intención de lastimar, que debe inferirse en base a eventos que preceden o siguen los actos de agresión. La violencia ocurre cuando se rompe el balance entre los impulsos y los controles internos.
Una persona puede tener fantasías o pensamientos violentos, pero a menos que pierda el control, éstos no devienen en actos. Cualquier situación que produzca un incremento de los impulsos agresivos en el contexto de una disminución del control puede producir actos violentos.
La elección de un psicofármaco deberá hacerse luego de una evaluación clínica completa. Una historia psico-bio-social minuciosa incluye la historia de abuso de sustancias, escolar, familiar, social y del desarrollo, además de evaluar la presencia de trastornos orgánicos o neurológicos como etiología de la agresión.
Los niños con diferentes trastornos pueden presentarse con manifestaciones conductuales de agresividad y conductas disruptivas y antisociales. Por ej. en un estudio de 65 niños con diagnóstico de conducta antisocial, el 78 % presentaba por lo menos otro diagnóstico asociado (comorbilidad). Muchas veces éste puede ser la causa de la sintomatología oposicionista o agresiva, por lo que deberá tratarse en primer lugar, lográndose resolver o disminuir los trastornos de conducta. Pero, como dice M.Campbell, «ningún psicofármaco puede reducir los efectos de una familia o un ambiente adversos, con hogares caóticos y grave psicopatología parental. La enfermedad social no puede ser tratada con psicofármacos».
Selección del tratamiento de los estados de agresividad
1) Neurolépticos:
han sido los medicamentos más utilizados desde hace mucho tiempo para suprimir la agresividad presente en distintos trastornos. Se han usado a veces excesivamente, pues se ha observado que en las instituciones en las cuales se brinda a estos pacientes una adecuada estimulación ambiental, un trato afectuoso y oportunidades educativas, disminuye la cantidad de medicación administrada.
Por otro lado, no queda claro si los neuroléptidos poseen propiedades antiagresivas o si la disminución de la agresividad se debería a efectos sedativos sobre la conducta.
La FDA ha aprobado el uso de clorpromazina para niños mayores de 6 meses, de la tioridazina en mayores de 2 años, y de haloperidol en mayores de 3 años, por lo que estas tres drogas son las más comúnmente usadas en los trastornos con conductas disruptivas.
La utilización de los antipsicóticos típicos convencionales presentó una creciente preocupación acerca de sus efectos adversos, disquinesia tardía, embotamiento cognitivo, acatisia (esta última asociada a incrementos a veces muy severos de la agresividad).
El advenimiento de los nuevos neurolépticos atípicos más seguros abrió nuevas expectativas. Pese a que aún no existen estudios controlados con neurolépticos atípicos (clozapina, risperidona), los ensayos abiertos demostraron, de manera notoria, la mejoría de la agresividad y la excitación, en niños psicóticos y con trastornos del desarrollo.
2) Anticonvulsivantes:
fundamentalmente se han utilizado la carbamazepina y los valproatos, por ser los que menos interfieren con las funciones cognitivas y los que mejor controlan las conductas agresivas. Está establecido su uso en los trastornos convulsivos y en los trastornos conductuales relacionados con epilepsia, pero no hay estudios controlados en el tratamiento del trastorno bipolar en niños y adolescentes.
Podrían ser útiles, por la tendencia de estos pacientes a los cuadros mixtos y la ciclación rápida, que suelen ser resistentes al tratamiento con litio. Sí existen estudios doble ciego en niños con trastornos de conducta, con buenos resultados.
Conviene iniciar el tratamiento con dosis bajas e ir aumentando lentamente para evitar la somnolencia diurna. La dosis de carbamazepina suele ser de 200-600 mg en niños y hasta 800 mg en adolescentes. Los niveles plasmáticos de 4.0 a 12.0 ug/mI están aceptados en los trastornos convulsivos, y pueden ser de utilidad, como guía, en los trastornos psiquiátricos.
Debe realizarse hepatograma, hemograma, ionograma cada 3-6 meses. La anemia aplástica se ha presentado en 1/125.000, la neutropenia en el 2-3 % de los pacientes y los rash cutáneos en el 10-15 % aproximadamente de los pacientes. Otros efectos adversos son la sedación, ataxia, visión borrosa, disartria.
El ácido valproico se utiliza en dosis de 5 a 15 mg/kg, con niveles plasmáticos entre 50-100 ug/ml. Se inicia el tratamiento con 100 mg dos veces por día, incrementando lentamente. Se han producido casos de hepatoxicidad fatal en niños menores de 2 años, en tratamiento por epilepsia, por lo que debe controlarse el hepatograma cada 3-6 meses.
3) Litio:
constituye una de las alternativas más utilizadas en el tratamiento de la agresividad. Hay numerosos estudios doble ciego. Uno realizado en 1976 en 66 prisioneros varones, no psicóticos, no bipolares, con trastornos de la personalidad (16 a 24 años), respondieron positivamente, con reducción de la agresividad.
El conocido estudio de Campbell de 1982, que comparó la eficacia del litio, haloperidol y clorpromazina en 15 niños con conductas agresivas (6 a 12 años) y, no encontró diferencias en las tres drogas, lo que planteó la cuestión de cuál fármaco elegir.
En un estudio posterior, de 1984, Campbell, compararon haloperidol y litio, en 61 niños con trastornos de conducta de tipo agresivo, y hallaron que ambas drogas eran superiores al placebo, pero los efectos adversos del haloperidol, parecían interferir más con el funcionamiento cotidiano de los niños.
De todos modos, hay estudios que cuestionan estos resultados por lo que habría que identificar el subgrupo en el que el litio parece más efectivo: niños con conductas agresivas-explosivas. Tampoco sería efectivo en pacientes agresivos con epilepsia temporal.
4) Beta-bloqueantes:
son de primera elección en pacientes con agresividad inducida por un cuadro orgánico; han sido muy estudiados en pacientes con retraso mental, compromiso neurológico, daño cerebral por traumatismo de cráneo y retrasos del desarrollo. No hay estudios controlados, pero los estudios abiertos muestran una respuesta positiva. Suele utilizarse el propanolol, que atraviesa la barrera hematoencefálica.
La dosis inicial suele ser de 10 a 40 mg/día de propanolol, en tomas divididas. Debe controlarse que la PA y la frecuencia cardíaca no baje de 90/60 y de 60/por minuto. La dosis varía entre 10 y 300 mg/día, debiéndose mantener durante 3 meses antes de abandonar el tratamiento. Nunca debe interrumpirse bruscamente su administración porque puede producirse hipertensión arterial como fenómeno de rebote.
Las contraindicaciones son: asma bronquial, insuficiencia cardíaca, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, diabetes insulino-dependiente (aumenta la acción hipoglucemiante de la insulina y enmascara la taquicardia que podría advertir al paciente sobre la hipoglucemia).
5) Estimulantes:
Hay numerosos estudios, de niños y adolescentes con TDAH asociado a trastorno negativista desafiante y trastorno disocial, en los cuales luego del tratamiento disminuyeron los robos, la destrucción de la propiedad, la agresión tanto verbal como física y mejoró la relación con los pares. Las dosis fueron las habituales: 0.3 a 1.0 mg/kg de metilfenidato.
6) Antidepresivos:
la depresión es un trastorno comúnmente asociado a la conducta antisocial. La utilidad de los antidepresivos quedó demostrada en un estudio realizado por Puig-Antich en 1982, en 13 varones prepúberes, con depresión y trastorno de conducta que recibieron imipramina. Cuando remitió la depresión, también mejoró el trastorno de conducta, en 11 / 13. También se ha utilizado el trazodone, en estudios abiertos, con disminución de las conductas agresivas, la crueldad hacia otros y la frecuencia de peleas.
7) Clonidina:
se está utilizando cada vez más en niños y adolescentes para el control de la agresión, la excitación y la activación (arousal), en pacientes con PTSD (trastorno por estrés postraumático), manía, TDAH, abstinencia de opioides y nicotina. La dosis inicial es de 0.05 mg/día, con incrementos de 0.05 mg cada tres días, siendo la dosis habitual de 0.25 a 0.30 mg/día en niños (8 a 12 años) y de 0.30 a 0.40 mg/día en adolescentes repartidas en 3-4 tomas.
Intoxicación por plomo
La intoxicación por plomo en los niños es un cuadro pediátrico frecuente y totalmente previsible. El plomo se encuentra distribuido en el medio ambiente como resultado de la industrialización. Los niños presentan un riesgo mayor que los adultos a la exposición al plomo, porque a través de la actividad normal mano-boca pueden introducir objetos no comestibles en el tracto gastrointestinal. En la mayoría de los casos, los niños no presentan síntomas, por lo que la intoxicación no se detecta.
Se consideran tóxicos los niveles que sobrepasan los 10 ug/dl de plomo en sangre. El plomo es un tóxico que afecta prácticamente a todos los sistemas del organismo. Niveles muy elevados (80 ug/dl) pueden producir coma, convulsiones y muerte. Niveles más bajos pueden causar efectos adversos sobre los sistemas nervioso central, renal y hematopoyético.
Niveles de 10 ug/dl se han asociado a un desarrollo intelectual más bajo y a trastornos en la maduración neurocomportamental. También se ha observado disminución en la curva de crecimiento y estatura, y de la agudeza auditiva, así como dificultades para mantener la posición erecta.
Si bien las evidencias hasta el momento no son suficientes para concluir que los déficit producidos por la intoxicación por plomo sean irreversibles, en un estudio reciente de seguimiento a largo plazo de adultos jóvenes se observó que había una relación inversa entre los niveles de plomo en dientes y el éxito escolar. En este estudio, los niveles de plomo en la dentadura mayores de 20 ppm se asociaron al mayor riesgo de no concluir los estudios, de presentar dificultades en la lectura, déficit en el vocabulario, y problemas en la atención y en la coordinación motora fina.
La mejor manera de tratar la intoxicación por plomo es prevenirla, disminuyendo la contaminación ambiental. Las dos fuentes principales son la contaminación por nafta y por pinturas que contienen el metal.
Cuando se detectan niveles mayores de 10 ug/dl, deberá efectuarse un control estricto del niño, y tratar de disminuir las posibles fuentes de contaminación. Por encima de 20 ug/dl, deberá efectuarse una evaluación médica completa, y por encima de 45 ug/dl deberá hospitalizarse al niño e instaurarse un tratamiento con quelantes.