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Estudio del psicoanálisis y psicología

Sección I. PSICOFARMACOLOGíA GENERAL, Capítulo 6: Tratamientos somáticos no farmacológicos



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6-23. Tratamientos somáticos no farmacológicos

La deprivación del sueño y la fototerapia han demostrado utilidad sólo en determinado tipo de depresiones. La estimulación eléctrica cerebral (electroconvulsivoterapia, TEC), sigue siendo hasta el día de hoy de utilidad en las depresiones resistentes y/o con riesgo suicida. A la estimulación magnética transcraneal rápida (rapid rate Transcranial Magnetic Stimulation, rTMS) se la considera aún experimental.

a) Deprivación del sueño

Junto a la fototerapia, constituye una forma cronobiológica de tratamiento.

Las alteraciones del sueño son conspicuas en la depresión; alrededor del 70 % de los pacientes las presentan en cualquiera de sus tres patrones: insomnio inicial, medio y terminal. Además, de un 10 a un 15 % de las depresiones mayores se acompañan de hipersomnia. La conducción de estudios polisomnográficos ha permitido comprobar alteraciones de los parámetros del sueño, tanto inespecíficas como específicas del trastorno:

Alteraciones inespecíficas: latencia prolongada, despertares numerosos y prolongados, terminación precoz, disminución de las etapas 3 y 4 del sueño no REM.

Alteraciones específicas: acortamiento del tiempo de latencia REM, a expensas del primer ciclo no REM; mayor densidad REM en el primer tercio de la noche; primer ciclo REM prolongado.

Se considera el tiempo de latencia REM como la alteración biológica más constante en la depresión, juntamente con la hipercortisolemia. Normalmente, el primer sueño REM hace su aparición a los 90-120 minutos luego del inicio del dormir. Tomando 65 minutos como límite superior de la latencia con acortamiento, la sensibilidad de esta medida es del 61 al 90 %, y la especificidad del 72 al 100 %.

La latencia se acorta mucho más en la depresión psicótica que en la endógena, y en ésta, más que en la distimia. La mayoría de los tratamientos antidepresivos suprimen el sueño paradójico.

En 1971, basado en observaciones anecdóticas de pacientes que se sentían aliviados de su depresión si no dormían en toda la noche, se efectúa un ensayo de deprivación de sueño con resultados positivos aunque transitorios. Veinte años después, este método se estudió en 61 investigaciones que involucraron a más de 1700 pacientes, por lo que se tiene una idea bastante certera de la posibilidad de respuesta

Un 59 % de los pacientes tienen una dramática reducción de su sintomatología con una sola noche de deprivación, pero el problema de este tipo de tratamiento es que, a su vez, el 83 % vuelve a recaer la noche siguiente en ocasión de su sueño de recuperación, a veces luego de una simple siesta. El 30 % de los bipolares hacen switch maníaco con este sistema terapéutico experimental.

No se tiene una gran idea del mecanismo de acción de la deprivación hípnica; sin embargo, se sabe que es capaz de despoblar los receptores betaadrenérgicos tanto como facilitar la transmisión serotoninérgica, dos de los mecanismos propuestos de la acción antidepresiva.

El método de deprivación total se hace en general con grupos de pacientes, los que pasan la noche caminando, comiendo y hablando con un terapeuta. Debe durar por lo menos 36 horas, por lo que no se les permite dormir hasta las 18 horas M día siguiente.

La deprivación del sueño REM, para lo que se requiere sofisticada tecnología, también tiene efectos antidepresivos de desarrollo más lento, pero más duraderos.

Las deprivaciones parciales están plenas de sugerencias teóricas: la deprivación parcial de la segunda mitad de la noche (duermen desde las 23 hasta las 2 de la mañana) es efectiva, y la de la primera mitad no (sólo duermen a partir de las 2).

La deprivación parcial de la segunda mitad es tan efectiva como la deprivación total y más práctica de realizar.

Por último, otro enfoque es el "avance de fase", en el que se permite un sueño de 6-8 horas, pero de modo tal que el sujeto no permanece dormido más allá de las 2 de la mañana (por ejemplo, de 20 a 2). Parece un método más lento, de eficacia aproximada y duración del efecto de semanas, pero no se cuenta con mayor apoyo experimental.

Como consecuencia de que una respuesta anímica favorable de un día de duración no resulta alentadora, se está investigando otro tipo de aplicaciones de los métodos de deprivación del sueño, en las que sólo se puede hablar de "tendencias", dada la novedad de los estudios diseñados específicamente para ellas:

- Como potenciador del tratamiento con antidepresivos: evidencias preliminares indican una posibilidad de respuesta del 30 % en depresivos que no responden al primer tratamiento. Podría utilizarse semanalmente en encuentros preparados para tal fin.

- Como acelerador de la respuesta al tratamiento con drogas: la combinación deprivación-clomipramina demostró una acción más rápida, aunque en estudios no ciegos.

- Como predictor de la respuesta a los tratamientos biológicos.

b) Fototerapia

Hipócrates fue el primero que describió el ritmo circanual de la "malignidad de la bilis negra" o melancolía.

La depresión estacional es un síndrome de depresión anual recurrente, que se desarrolla típicamente a fines del otoño-principios del invierno, y que ha sido oficialmente reconocido en el DSM-III-R. Los pacientes presentan síntomas depresivos, irritabilidad, pérdida de energía, hipersomnia y aumento del apetito, sobre todo por los hidratos de carbono.

Es más común en mujeres, en latitudes elevadas y en personas con antecedentes familiares de trastornos afectivos. Remiten espontáneamente con la llegada de la primavera o al mudarse de hemisferio; muchos de ellos consideran sus variaciones anímicas como normales (se autodescriben como "hibernadores") y algunos se tornan hipomaníacos o maníacos en los meses cálidos.

La disminución del fotoperíodo desencadenaría la depresión, y el aumento de la temperatura, las hipomanías.

Esta afección introdujo la fototerapia, tratamiento que tiene otras aplicaciones, como en el síndrome jet-lag o de cambio de huso horario, y la resincronización en trabajadores de turnos rotativos. Se utiliza luz blanca brillante, con una intensidad de 2500 lux (unos 500W de potencia), al menos 2 horas al día durante un mínimo de 2 semanas. Se discute si la luz matinal es más efectiva, y se la está ensayando en depresiones no estacionales con resultados controvertidos.

El mecanismo de acción involucraría casi obligatoriamente el haz retinohipotalámico, con posible participación de la glándula pineal, la melatonina y el receptor ß-adrenérgico. Resincronizaría el reloj biológico, cuyo "avance de fase" se ha considerado patogenético.

c) Electroconvulsivoterapia

Aún se sigue usando el término "terapia electroconvulsiva" (TEC), pese a que no es necesaria la contracción muscular tónica "de tipo gran mal epiléptico", como tampoco el clásico mecanismo eléctrico con gran descarga de energía, con pulsos de hasta 40 milisegundos, para que produzca sus efectos. El médico administrador no debería excluir su consideración, si se acepta la hipótesis de que su mecanismo de acción es neuroquímico.

Los estudios por neuroimágenes han demostrado que las alteraciones en la circulación sanguínea cerebral y de los consumos metabólicos, disminuidos en la depresión, no se modifican por el tratamiento de la TEC.

Los aumentos de la circulación cerebral llegan al 300% y los incrementos metabólicos de glucosa y oxígeno al 200%, luego de la estimulación inmediata.

Estos aumentos decaen a largo plazo, luego de la estimulación. Según algunos autores, esta paradoja podría explicarse por la gravedad de este tipo de pacientes que ya presentarían alteraciones metabólicas y de la perfusión.

La TEC produce los siguientes fenómenos:

1 . Aumenta la síntesis, liberación y metabolismo de catecolaminas, con aumento de la excreción de HVA y MOPEG.

2. Desensibiliza el autorreceptor dopaminérgico y el beta-adrenérgico, al que también despuebla.

3. Hipersensibiliza los receptores 5- HT1A postsináptico y 5-HT2.

4. Induce cambios en la microgeometría del retículo endoplásmico. La apertura de esta red intersticial permitiría una acción más masiva de las moléculas catecolamínicas.

5. Genera un aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica.

6. Estimula la secreción de numerosos péptidos que, a partir de la región hipotálamo-hipofisaria, pasan a la circulación general y al cerebro, esto último favorecido por la apertura de la barrera. Esto ayudaría a modificar la disregulación vegetativa, mediada por estructuras centroencefálicas, propia de la depresión.

7. Induce la formación de la neurotrofina derivada del cerebro (BNDF) y de su receptor.

8. Comparte los siguientes mecanismos de acción de los anticonvulsivos en los trastornos afectivos:

9. aumenta el umbral convulsivo;

10. disminuye la respuesta neurometabólica a los episodios, y

11. disminuye el fenómeno del kindling.

12. Incrementa el metabolismo cerebral, con aumento del consumo de oxígeno y glucosa, que conduce a una hipoxia relativa a la demanda de consumo. El flujo cerebral aumenta en los momentos de crisis, para reducirse luego.

Las contraindicaciones -absolutas o relativas- del uso de la TEC son las masas ocupantes intracraneales, aumento de presión del LCR, infarto miocárdico reciente (hasta un mes) acompañado por funciones cardíacas inestables, hemorragia cerebral reciente, aneurismas vasculares inestables, desprendimiento de retina y feocromocitoma, así como cualquier riesgo anestésico muy alto.

El tratamiento moderno se efectúa con anestesia, con agentes de acción ultracorta (por ejemplo, barbitúricos) con relajantes musculares, como la succinilcolina. La atropina se utilizaba para prevenir el exceso de estimulación vagal, pero su uso se encuentra en discusión, porque aumentaría el déficit cognitivo, siendo sólo necesaria en casos de pacientes con compromiso cardíaco. Cuando aparecen dificultades en la inducción de la descarga EEG (situación relativamente común en los ancianos) se ha vuelto de práctica utilizar cafeína IV de premedicación, lo que disminuye el umbral convulsivo y tornaría innecesarias altas cantidades de corriente eléctrica y sus consecuencias cognitivas.

El monitoreo adecuado del paciente, antes y después de la aplicación de la estimulación, también resulta en menor posibilidad de complicaciones, así como asegura que el factor terapéutico crítico -la descarga tipo gran mal- se produzca realmente. La presencia de relajación muscular torna a veces dificultoso conocer si hubo o no convulsión y si su duración fue adecuada.

Se utiliza actualmente monitoreo ECG y electroencefalográfico. También existe hoy aparatología que puede controlar el índice de la relajación muscular por medio de estimuladores musculares y la oxigenación por oximetría.

juntamente con la vigilancia por EEG se utiliza la "técnica del manguito", que consiste en inflar en un tobillo un manguito (de los que se usan para tomar la presión a la manera de un torniquete), para que no llegue al pie el relajante muscular circulante y se pueda observar la "convulsión" en una zona pequeña y aislada, como son los dedos.

Se considera de 30 a 60 segundos una duración suficiente de la convulsión, y si ésta dura más de dos minutos deberá interrumpirse de inmediato mediante benzodiazepina o barbitúrico IV.

La hiperoxigenación asistida preacceso y posacceso disminuye los efectos de la hipoxia.

La forma del estímulo eléctrico ha ido cambiando desde la antigua corriente de ondas sinusoidales hasta trenes de pulsos breves de ondas rectangulares, que redundan en un menor monto total de electricidad que atraviesa el cerebro. Esto se logra porque, al no ser la corriente continua, se evita estimular innecesariamente la neurona en su período refractario. Si bien unos pocos investigadores afirman que tiene menor eficacia, la menguada incidencia de efectos sobre la memoria (se supone un 50 % menos) y su efectividad comparable han hecho que los dispositivos de pulsos breves sean recomendados en buena parte del mundo.

En la década del 70 se popularizó el emplazamiento unilateral de los electrodos en el hemisferio no dominante, pero las dudas sobre su efectividad, sumadas a las dificultades técnicas (mayor frecuencia de convulsiones "Frustradas") no lo han hecho un método predilecto.

La tasa de mortalidad de la TEC depende de que se considere, o no, el riesgo del procedimiento anestésico. Oscila entre 1: 10.000 y 1: 60.000. Las causas se han atribuido a arritmias ventriculares, crisis hipertensivas e inadecuada oxigenación.

Pese a no existir claras evidencias de daño estructural al sistema nervioso, los pacientes presentan varios déficit cognitivos en los tests neuropsicológicos durante, como máximo, 6-9 meses, aunque algunos se siguen quejando de problemas de memoria años después. Lo más común y característico es la amnesia retroanterógrada.

El mecanismo de las alteraciones cognitivas no se conoce bien. Se tiende a pensar en la responsabilidad del sistema colinérgico, dado que la acetilcolina libre intracelular aumenta en la TEC tanto como en el traumatismo de cráneo, y se ha informado, además, disminución de receptores muscarínicos en ratas sometidas a TEC. La apertura de la barrera hematoencefálica podría tener no sólo un rol terapéutico sino también endotóxico, al permitir el ingreso de sustancias que afectan la memoria. Por último, se sospecha la participación de receptores al glutamato.

Se han ensayado diversos procedimientos con, el objeto de disminuir, y aun evitar, el trastorno de la memoria:

1. Detectar previamente a los pacientes susceptibles, mediante pruebas psicológicas.

2. Utilizar la TEC unilateral y pasar a la bilateral solamente si falla la primera.
Utilizar siempre los aparatos de pulsos rectangulares múltiples.

3. Hiperoxigenación preacceso y posacceso.

4. Administración de drogas con fines preventivos, como, por ejemplo, pemolina.

5. Administración de fármacos en el período post-ictal (se ha utilizado fisostigmina).

6. Fármacos que intentan revertir el déficit una vez producido, como, por ejemplo, el pirazetam. Ni éste ni los dos anteriores han presentado resultados sólidos.

7.  En fase de anticipación teórica: antagonistas del receptor al glutamato.

La eficacia de la terapia por electroshock está prácticamente fuera de duda en la depresión mayor severa con riesgo suicida y en la depresión psicótica resistente al tratamiento convencional.

Debe recordarse, sin embargo, que su uso, como alternativa ante el fracaso de los antidepresivos, requiere un serio análisis, ya que de lo contrario se repetiría una situación semejante a la del uso de psicofármaco "ante el fracaso de la psicoterapia". Esta manera de actuar por descarte representa una mala evaluación diagnóstica y el desconocimiento del sufrimiento psíquico de un enfermo que se debate entre la vida y la muerte.

Lo que corresponde es formular desde el comienzo un plan general de tratamiento, en el que la electroterapia pueda ser una alternativa más.

d) Estimulación magnética transcraneal rápida (rapid rate Transcranial Magnetic Stimulation, rTMS)

Es una técnica no invasiva de estimulación magnética, que induce la creación de un campo eléctrico alrededor de la zona craneana donde se lo coloca.

En un estudio realizado en 32 pacientes depresivos resistentes, evaluados con la escala de Hamilton, hubo en el 56% resultados favorables. Las sesiones de estimulación magnética se hicieron durante 5 días consecutivos con un estimulador de 10 Hz. No hubo efectos colaterales de importancia, excepto las cefaleas.

Los estudios realizados en sujetos sanos, mostraron que la estimulación magnética en el hemisferio izquierdo provocaba sensaciones de tristeza, en tanto que en la del derecho sensaciones de felicidad. No se conoce aún el mecanismo de acción de este procedimiento

En sujetos con daño cerebral (infartos, isquemias, etc.), cualquier estímulo cerebral produce cambios en la reorganización neuronal (neuroplasticidad).