DSM-IV, Apéndice: Criterios y ejes propuestos para estudios posteriores. Trastornos motores inducidos por medicamentos

Es importante considerar los trastornos motores inducidos por medicamentos en el tratamiento farmacológico de los trastornos mentales o de las enfermedades médicas y en el diagnóstico diferencial con los trastornos del Eje I (p. ej., trastorno de ansiedad versus acatisia inducida por neurolépticos; catatonia versus síndrome neuroléptico maligno). Estos trastornos pueden provocar problemas psicosociales y laborales y el incumplimiento de regímenes terapéuticos por parte del paciente. Los trastornos motores inducidos por medicamentos deberán incluirse en el Eje I. Aunque estos trastornos son calificados como «inducidos por medicamentos», suele ser difícil establecer la relación causal entre la exposición al fármaco y la aparición del trastorno motor, especialmente porque algunos de estos trastornos aparecen también en ausencia de un tratamiento farmacológico.

El objetivo que se persigue con la descripción de estos trastornos y la exposición de sus criterios diagnósticos es el facilitar el trabajo de investigación y motivar al especialista para que les diagnostique y trate adecuadamente. En esta sección se incluyen los siguientes trastornos motores inducidos por medicamentos: parkinsonismo inducido por neurolépticos, síndrome neuroléptico maligno, distonía aguda inducida por neurolépticos, acatisia aguda inducida por neurolépticos, discinesia tardía inducida por neurolépticos y temblor postural inducido por medicamentos. También se incluye la categoría de trastorno motor inducido por medicamentos no especificado para los casos que no cumplan los criterios para ninguno de los trastornos específicos que se acaban de mencionar. Entre estos trastornos inclasificables se incluyen trastornos motores (p. ej., parkinsonismo, acatisia aguda) inducidos por fármacos no neurolépticos (p. ej., inhibidores de la recaptación de la serotonina).

El término neuroléptico aparece repetidamente en este manual para hacer referencia a los fármacos con propiedades antagonistas de la dopamina. Entre ellos se incluyen agentes antipsicóticos clásicos (p. ej., clorpromacina, haloperidol, flufenacina), agentes antipsicóticos atípicos (p. ej., clozapina), algunos fármacos bloqueadores de los receptores dopaminérgicos que se emplean para el tratamiento de síntomas físicos como las náuseas (p. ej., proclorperacina, prometacina, trimetobenzamida, metoclopramida) y la amoxapina, comercializada como antidepresivo.

G21.1 Parkinsonismo inducido por neurolépticos [332.1]

Características diagnósticas

La característica esencial del parkinsonismo inducido por neurolépticos es la presencia de signos o síntomas parkinsonianos (p. ej., temblor, rigidez muscular o acinesia) cuya aparición coincide con la toma del medicamento neuroléptico. Estos síntomas suelen aparecer a las pocas semanas de haber iniciado o incrementado la toma de estos fármacos o bien tras reducir las dosis de otros medicamentos (p. ej., anticolinérgicos) empleados en el tratamiento o la prevención de cuadros extrapiramidales agudos. Los síntomas parkinsonianos no se explican mejor por la presencia de un trastorno mental (p. ej., catatonía, síntomas negativos de una esquizofrenia, enlentecimiento motor de un episodio depresivo mayor), ni tampoco pueden atribuirse a enfermedades neurológicas o médicas (p. ej., enfermedad de Parkinson idiopática, enfermedad de Wilson). Los síntomas más frecuentes son la rigidez y la acinesia, en tanto que el temblor parece ser menos común. Se estima que al menos un 50 % de los pacientes que reciben ambulatoriamente un tratamiento neuroléptico de fondo acaba presentando en algún momento signos o síntomas parkinsonianos. El cuadro sintomático puede aparecer inmediatamente después de empezar o aumentar un tratamiento de este tipo o bien hacerlo de forma insidiosa y al cabo de varias semanas. Lo más típico es que los síntomas aparezcan a las 2-4 semanas de haber iniciado el tratamiento. Una vez instaurados acostumbran a permanecer invariables o bien a disminuir gradualmente en los meses siguientes. Los síntomas suelen desaparecer al reducir (o abandonar) las dosis de neuroléptico, al añadir medicación antiparkinsoniana o al cambiar el fármaco por otro neuroléptico que presente menos incidencia de estos efectos secundarios.

El temblor parkinsoniano es de carácter oscilatorio (3-6 ciclos/seg), rítmico, y continuo; se caracteriza por ser más lento que otros temblores y aparece sólo en reposo. Puede aparecer de forma intermitente y ser unilateral, bilateral, o depender de dónde se encuentre la extremidad (temblor posicional). Este temblor puede afectar los miembros, la cabeza, la mandíbula, la boca, los labios («síndrome del conejo») o la lengua. El temblor puede suprimirse, sobre todo cuando el individuo intenta utilizar el miembro tembloroso en alguna tarea concreta. En ocasiones estos individuos describen los movimientos como «sacudidas» y relatan que aparecen especialmente en situaciones de ansiedad, estrés o fatiga.

La rigidez muscular parkinsoniana se define como una firmeza o tensión excesivas de los músculos que permiten la sustentación. Puede afectar todos los músculos esqueléticos o únicamente pequeños grupos. Estos individuos presentan dos tipos de rigidez: continua («en tubo de plomo») y en rueda dentada. En el primer tipo el miembro o la articulación oponen resistencia a la movilización y parecen bloqueados; se trata de una rigidez continua (es decir, no muestra fluctuaciones temporales en un mismo miembro). En el segundo tipo, como el músculo ejerce una cierta tensión sobre el aparato articular, existe una oposición a la movilización de carácter rítmico, como en rueda dentada (tinquete), que interrumpe sucesivamente lo que sería el movimiento suave y plácido de cualquier articulación en circunstancias normales. Este tipo de rigidez se pone de relieve dejando la mano encima de la articulación que se está movilizando. Aparece cuando se intentan movilizar pasivamente los músculos, es más frecuente en las muñecas y en los codos, y suele aumentar y disminuir de intensidad según el momento. Los individuos que padecen rigidez parkinsoniana pueden aquejar debilidad o rigidez muscular generalizadas, molestias musculares o articulares, dolorimiento general y falta de coordinación al realizar prácticas deportivas.

La acinesia se define como un estado de disminución espontánea de la actividad motora. Se caracteriza por un enlentecimiento global, así como por dificultad para iniciar y ejecutar movimientos. Los comportamientos cotidianos normales (p. ej., el aseo) se ven dificultadas. Los individuos acinéticos pueden aquejar sensación de apatía, falta de espontaneidad y de energía, y adormecimiento. La rigidez y la acinesia parkinsonianas pueden manifestarse en forma de alteraciones de la marcha o disminución de la longitud de la zancada, del balanceo de los brazos o de la espontaneidad global al andar. Entre otros signos cabe citar el cuello flexionado hacia delante, los hombros encorvados, la expresión facial inmutable y la marcha a pasos pequeños y arrastrando los pies. Debido a una disminución generalizada de la actividad motora faríngea, también puede aparecer sialorrea, aunque este signo es menos frecuente en parkinsonismos inducidos por neurolépticos a causa de las propiedades anticolinérgicas de estos fármacos.

Síntomas y trastornos asociados

A veces se asocian síntomas comportamentales como depresión o agravamiento de signos negativos de una esquizofrenia. También cabe señalar la aparición de escritura con letra pequeña (micrografía), hipofonía, inestabilidad postural, inhibición del reflejo nasopalpebral y seborrea. Cuando los síntomas parkinsonianos son graves y dan lugar a una seria disminución de la actividad motora pueden aparecer complicaciones generales (p. ej., contracturas, úlceras por decúbito y embolias pulmonares). La disminución del reflejo de la tos y la disfagia pueden constituir una amenaza para la vida, ya que a veces dan lugar a neumonías por aspiración o pérdidas de peso inexplicables. También puede haber incontinencia urinaria y una mayor incidencia de fracturas de cadera en ancianos. Entre los factores de riesgo de desarrollar parkinsonismo inducido por neurolépticos se incluyen antecedentes previos de este trastorno; edad avanzada; concurrencia de demencia, delirium o trastorno amnésico, y enfermedad neurológica concomitante. Es probable asimismo que los niños presenten un mayor riesgo de sufrir este trastorno. Además, este riesgo también se relaciona con el tipo de fármaco neuroléptico, la rapidez con que se incrementan sus dosis y la dosis total. El riesgo disminuye si los individuos toman un medicamento anticolinérgico.

Diagnóstico diferencial

Es importante realizar el diagnóstico diferencial entre el parkinsonismo inducido por neurolépticos y otras causas de síntomas parkinsonianos en individuos que siguen igualmente un tratamiento farmacológico de estas características. El parkinsonismo inducido por neurolépticos debe diferenciarse de los síntomas parkinsonianos debidos a otras sustancias o medicamentos o bien debidos a enfermedades neurológicas o médicas (p. ej., enfermedad de Parkinson, enfermedad de Wilson). Los hallazgos de laboratorio pueden resultar útiles para establecer otras causas que justifiquen el cuadro sintomático (p. ej., screening positivo de metales pesados en la orina, calcificación de los ganglios basales como reflejo de una hipercalcemia, disminución de la ceruloplasmina sérica en la enfermedad de Wilson).

El temblor del parkinsonismo inducido por neurolépticos debe diferenciarse a su vez de temblores secundarios a otras causas de parkinsonismo, del temblor familiar, del temblor no inducido por neurolépticos, y del temblor asociado al síndrome de abstinencia de cualquier sustancia. Los temblores no parkinsonianos tienden a ser más finos (es decir, menor amplitud) y más rápidos (10 cielos/seg) y a empeorar con la actividad (p. ej., cuando el individuo alarga la mano para coger un vaso). El temblor asociado al síndrome de abstinencia se acompaña frecuentemente de hiperreflexia y signos vegetativos. El temblor de las enfermedades cerebelosas también empeora con la actividad y puede ir asociado a nistagmo, ataxia o habla escandida. Los movimientos coreicos que se observan en la discinesia tardía inducida por neurolépticos pueden imitar el temblor parkinsoniano; este último, sin embargo, se distingue por su ritmo continuo y regular. Los accidentes vasculares cerebrales y otras lesiones locales del sistema nervioso central pueden producir signos neurológicos focales o parálisis fláccida o espástica. Sin embargo, en el parkinsonismo inducido por neurolépticos la fuerza muscular es normal en un principio, ya que los músculos no empiezan a fatigarse hasta al cabo de un rato de iniciado el movimiento. La rigidez parkinsoniana debe igualmente diferenciarse del fenómeno de «mano en garra» que se objetiva en lesiones piramidales o en comportamientos de oposición.

Hay datos indicadores de que los síntomas parkinsonianos no se deben a un tratamiento neuroléptico. Entre éstos cabe citar antecedentes de patología neurológica congénita, parkinsonismo rápidamente progresivo no explicable por cambios psicofarmacológicos recientes, presencia de signos neurológicos locales no extrapiramidales (p. ej., signos de liberación frontal, alteración de los pares craneales o signo de Babinski) y signos o síntomas parkinsonianos que no ceden a los 3 meses de haber interrumpido el tratamiento neuroléptico (o 1 año después si el fármaco era administrado en forma depôt). En el síndrome neuroléptico maligno existe tanto acinesia como rigidez, si bien cabe detectar otros hallazgos físicos y analíticos (p. ej., fiebre, aumento de los niveles séricos de creatinfosfocinasa [CPK]).

El diagnóstico diferencial entre los síntomas de un trastorno mental primario y las alteraciones comportamentales del parkinsonismo inducido por neurolépticos puede revestir cierta dificultad. A menudo hay que recurrir a múltiples fuentes de información (p. ej., exploraciones físicas, antecedentes farmacológicos, síntomas mentales). A veces el diagnóstico de parkinsonismo inducido por neurolépticos se hará provisionalmente, a expensas de una posible confirmación mediante la reducción (o interrupción) de las dosis del fármaco neuroléptico que se sospeche culpable, o bien con la prescripción de un tratamiento anticolinérgico. La acinesia inducida por neurolépticos y el trastorno depresivo mayor comparten gran número de síntomas. En este último son más frecuentes los signos vegetativos (p. ej., despertar precoz), desesperanza e indefensión, mientras que la apatía es más característica de la acinesia. La catatonía asociada a la esquizofrenia, tipo catatónico, o a los trastornos del estado de ánimo con síntomas catatónicos puede ser particularmente difícil de diferenciar de la acinesia grave. La distinción entre los síntomas negativos de la esquizofrenia y la acinesia entraña asimismo cierta complejidad. Por otra parte, la rigidez también puede asociarse a trastornos psicóticos, delirium, demencia, trastornos de ansiedad y trastorno de conversión. La resistencia a la movilización pasiva constituye una característica prácticamente constante de los distintos tipos de rigidez parkinsoniana, y su presencia es incompatible con la rigidez debida a trastornos mentales o a otras enfermedades neurológicas. Además, los individuos con rigidez parkinsoniana suelen presentar paralelamente una constelación de signos y síntomas, en la que se incluyen marcha y expresión facial características, sialorrea, disminución del parpadeo y otros aspectos inherentes a la bradicinesia.

Criterios de investigación para G21.1 Parkinsonismo inducido por neurolépticos [332.1]

A. Aparición de uno (o más) de los siguientes signos o síntomas que se relacionan con la toma de medicamentos neurolépticos:

(1) temblor parkinsoniano (es decir, burdo, rítmico, de reposo, con una frecuencia de entre 3 y 6 ciclos/seg, y que afecta miembros, cabeza o lengua)
(2) rigidez muscular parkinsoniana (es decir, en rueda dentada, o continua en «tubo de plomo»)
(3) acinesia (es decir, disminución de la mímica facial espontánea, gesticulación, habla o movimientos corporales)

B. Los síntomas del Criterio A aparecen a las pocas semanas de haber empezado o aumentado un tratamiento neuroléptico, o de haber reducido las dosis de fármacos empleados para tratar (o prevenir) sintomatología extrapiramidal aguda (p. ej., anticolinérgicos).

C. Los síntomas del Criterio A no pueden explicarse mejor por la presencia de un trastorno mental (p. ej., síntomas negativos o catatónicos de la esquizofrenia, enlentecimiento psicomotor del episodio depresivo mayor). Entre las pruebas que confirman que los síntomas se explicarían mejor por la presencia de un trastorno mental estaría el hecho de que apareciesen antes de la toma del neuroléptico o que fueran incompatibles con el tipo de intervención farmacológica (p. ej., no mejorarían después de disminuir la dosis del neuroléptico o de administrar un medicamento anticolinérgico).

D. Los síntomas del Criterio A no son debidos a un medicamento no neuroléptico o a enfermedades neurológicas o médicas (p. ej., enfermedad de Parkinson, enfermedad de Wilson). Entre las pruebas que confirman que el trastorno se debería a una enfermedad médica estaría el hecho de que los síntomas apareciesen antes de la toma del neuroléptico, la presencia de signos neurológicos locales inexplicados o la progresión de los síntomas a pesar de un régimen farmacológico estable.

G21.0 Síndrome neuroléptico maligno [333.92]

Características diagnósticas

La característica esencial del síndrome neuroléptico maligno es la aparición de rigidez muscular intensa y elevación de la temperatura en un sujeto que se encuentra bajo tratamiento neuroléptico. Estos hechos se acompañan de dos (o más) de los siguientes síntomas: diaforesis, disfagia, temblor, incontinencia, cambios del nivel de conciencia que van de la confusión al coma, mutismo, taquicardia, tensión arteria¡ elevada o fluctuante, leucocitosis y hallazgos analíticos indicadores de lesión muscular (p. ej., elevación de los niveles de creatinfosfocinasa [CPKI). Estos síntomas no se deben a otra sustancia (p. ej., fenciclidina) o a enfermedades neurológicas o médicas (p. ej., encefalitis vírica) y no se explican mejor por la presencia de un trastorno mental (p. ej., trastorno del estado de ánimo con síntomas catatónicos). Acompañando a este cuadro sintomático pueden aparecer agitación o reacciones distónicas agudas.

El aumento de la temperatura corporal oscila entre elevaciones leves (p. ej., 37,2-37,8 ‘C) e hipertermia marcada (p. ej., 41 ‘C). La fiebre como signo secundario a enfermedades médicas (p. ej., infecciones) debe descartarse siempre ante cualquier aumento de la temperatura; sin embargo, los individuos con síndrome neuroléptico maligno suelen presentar otros procesos capaces de agravar una temperatura de por sí ya elevada. Los niveles de CPK son típicamente altos y van desde ascensos despreciables hasta niveles extremadamente altos (superando las 16.000 U). Es necesario recordar que elevaciones leves o moderadas de los niveles de CPK se detectan igualmente en lesiones musculares debidas a distintas causas, como son inyecciones intramusculares o toma de compuestos astringentes, y que también está demostrado su aumento en individuos con trastornos psicóticos agudos. Los leucocitos suelen mostrar asimismo elevaciones de sus niveles séricos, habitualmente entre 10.000 y 20.000 células. En los casos más graves puede aparecer mioglobinuria, que debe hacer sospechar un probable inicio de insuficiencia renal.

Las formas de presentación y el curso del síndrome neuroléptico maligno son bastante variables. Puede tener una evolución maligna y potencialmente fatal o bien un curso relativamente benigno y autolimitado. A menudo no existe forma de predecir su pronóstico. El síndrome neuroléptico maligno acostumbra a aparecer en las primeras 4 semanas de tratamiento neuroléptico; dos terceras partes lo hacen durante la primera semana. Sin embargo, algunos individuos presentan un síndrome neuroléptico maligno después de tomar la misma dosis de fármaco durante muchos meses. Tras interrumpir el tratamiento neuroléptico, el cuadro suele resolverse en una media de 2 semanas para los fármacos depôt, si bien hay casos que superan ampliamente estos valores de referencia. En la mayoría de los sujetos, y con el tiempo, los síntomas desaparecen de forma total. Las tasas de mortalidad recogidas en la literatura oscilan entre el 10 y el 20 %, si bien estas cifras pueden ser artificialmente altas como resultado de un sesgo de la información. A medida que los médicos han afinado en su diagnóstico, los índices de mortalidad han disminuido sensiblemente. También hay algunos trabajos que hablan de secuelas neurológicas.

Síntomas y trastornos asociados

La mayoría de los casos se ha atribuido a individuos que padecen esquizofrenia, episodios maníacos y trastornos mentales debidos a una enfermedad médica (p. ej., delirium o demencia). Los factores de riesgo que parecen ser antecedentes del síndrome neuroléptico maligno son la agitación, la deshidratación, las dosis altas de neurolépticos, el incremento rápido de las dosis y la inyección intramuscular del fármaco. En la literatura hay controversia sobre si el tratamiento con carbonato de litio aumenta las posibilidades de presentar un síndrome neuroléptico maligno. Aunque este trastorno se ha observado en ambientes cálidos y fríos, predomina en los primeros, sobre todo si hay un componente húmedo asociado. Hay varias enfermedades médicas que pueden aparecer en el curso de un síndrome neuroléptico maligno y complicar así el cuadro clínico, por ejemplo, neumonía, insuficiencia renal, paro cardíaco o respiratorio, convulsiones, sepsis, embolias pulmonares y coagulación intravascular diseminada.

Las estimaciones de prevalencia de este trastorno oscilan entre el 0,07 y el 1,4 % de los individuos sometidos a tratamiento neuroléptico, El síndrome neuroléptico maligno parece ser un poco cmás frecuente en varones que en mujeres, y, aunque aparece a cualquier edad, casi siempre se observa en adultos. Las discrepancias existentes en estas cifras de prevalencia podrían explicarse por una falta de consistencia en la propia definición de la casuística, el modo de prescribir los neurolépticos, el diseño de los estudios y los datos demográficos de la población estudiada. El síndrome neuroléptico maligno podría ser más frecuente cuando se emplean fármacos muy potentes. Tras padecer el trastorno, estos individuos suelen mostrarse más reacios a retomar el tratamiento neuroléptico, y, aunque muchos de ellos no vuelven a recaer pese a tomar el fármaco de nuevo, algunos lo hacen, sobre todo cuando esta toma se reinicia inmediatamente después de haber remitido el síndrome neuroléptico maligno.

Diagnóstico diferencial

El síndrome neuroléptico maligno debe diferenciarse de los síntomas debidos a una enfermedad neurológica o médica. Deben excluirse los ascensos de temperatura debidos a una enfermedad médica (p. ej., infección viral). Cuando la hipertermia es intensa, es probable que se trate de un síndrome neuroléptico maligno, especialmente si no puede identificarse enfermedad médica alguna. Además, en el síndrome neuroléptico maligno también hay otros síntomas característicos (p. ej., rigidez muscular intensa). Entre las enfermedades médicas que simulan un síndrome neuroléptico maligno se incluyen infecciones del sistema nervioso central, status epilepticus, lesiones cerebrales subcorticales (p. ej., accidente vascular cerebral, traumatismos craneoencefálicos, neoplasias) y enfermedades sistémicas (p. ej., porfiria aguda intermitente, tétanos). Los episodios de insolación simulan a veces un síndrome neuroléptico maligno, aunque en general pueden diferenciarse, ya que se acompañan de piel caliente y seca (y no diaforesis), hipotensión (y no tensión arterial elevada o rápidamente fluctuante) y flaccidez muscular (y no rigidez). La hipertermia maligna se caracteriza por fiebre muy elevada y rigidez, y habitualmente suele incidir en individuos genéticamente predispuestos que acaban de recibir anestésicos halogenados inhalados y relajantes musculares que actúan por mecanismo despolarizante.

La hipertermia maligna suele iniciarse minutos después de haber recibido estos fármacos anestésicos. Debido a que en el curso de un síndrome neuroléptico maligno, o a consecuencia de él, pueden aparecer otras enfermedades médicas, resulta de suma importancia determinar si la fiebre ha aparecido antes o como consecuencia de que éstas tuvieran lugar. El abandono súbito de un tratamiento antiparkinsoniano en un sujeto con enfermedad de Parkinson o en tratamiento con agentes deplecionantes de los depósitos de dopamina (p. ej., reserpina, tetrabenacina) puede precipitar una reacción similar al síndrome neuroléptico maligno.
El síndrome neuroléptico maligno debe distinguirse de otros síndromes parecidos secundarios a la toma de otros medicamentos psicotropos p. ej., inhibidores de la monoaminooxidasa, combinaciones de éstos con agentes tricíclicos, serotoninérgicos o meperidina, toxicidad por litio, delirium atropínico, anfetaminas, fenfluramina, cocaína y fenciclidina), que pueden dar lugar a un cuadro de hipertermia, alteración del estado mental y cambios de tipo vegetativo. En estos casos debe diagnosticarse trastorno motor inducido por medicamentos no especificado.

Los individuos con esquizofrenia o un episodio maníaco que no se hallan en tratamiento con neurolépticos presentan a veces estados catatónicos extremos (llamados catatonía letal) que pueden simular un síndrome neuroléptico maligno, toda vez que se observa la presencia de ascenso térmico, alteraciones vegetativas y hallazgos analíticos anormales. En los individuos que están recibiendo medicación neuroléptica, para efectuar el diagnóstico diferencial es importante tener en cuenta si hay antecedentes de estados catatónicos extremos previos antes de tomar el fármaco. El problema se complica todavía más por el hecho de que los agentes neurolépticos pueden agravar por sí mismos los síntomas de catatonía letal.

Criterios de investigación para
G21.0 Síndrome neuroléptico maligno [333.92]

A. Aparición de rigidez muscular intensa y fiebre elevada asociada a la toma de medicación neuroléptica.

B. Dos (o más) de los siguientes síntomas:

(1) diaforesis
(2) disfagia
(3) temblor
(4) incontinencia
(5) cambios del nivel de conciencia que van desde confusión hasta coma
(6) mutismo
(7) taquicardia
(8) tensión arterial elevada o fluctuante
(9) leucocitosis
(10) hallazgos analíticos que indican lesión muscular (p. ej., elevación de los niveles séricos de CPK)

C. Los síntomas de los criterios A y B no se deben a otra sustancia (p. ej., fenciclidina) o a una enfermedad neurológica o médica (p. ej., encefalitis vírica).

D. Los síntomas de los Criterios A y B no se explican mejor por la presencia de un trastorno mental (p. ej., trastorno del estado de ánimo con síntomas catatónicos).

G24.0 Distonía aguda inducida por neurolépticos [333.7]

Características diagnósticas

La característica esencial de este trastorno es la presencia de espasmos musculares y el mantenimiento de posturas anormales, en asociación con la toma de medicamentos neurolépticos. Entre estas posturas cabe citar la posición anormal de cabeza y cuello en relación con el eje corporal (p. ej., retrocolis, tortícolis); espasmos de la musculatura mandibular (trismo, boca entreabierta, muecas); dificultad para tragar (disfagia), hablar o respirar (espasmo laringofaríngeo potencialmente mortal, disfonía); lenguaje espeso o farfullante debido a hipertonicidad de la musculatura lingual (disartria, macroglosia); protrusión o disfunción lingual; desviación de los ojos en sentido vertical u horizontal (crisis oculógiras), y posición anormal de los miembros distales o del tronco (opistótonos). La intensidad de estos síntomas y su localización pueden ser muy variadas. La musculatura afecta suele presentar un aumento del tono. Los signos y síntomas aparecen en los primeros 7 días tras haber iniciado o aumentado rápidamente las dosis de un tratamiento neuroléptico, o tras haber reducido la administración de fármacos para tratar o prevenir síntomas extrapiramidales agudos (p. ej., anticolinérgicos). El cuadro sintomático no se explica mejor por la presencia de un trastorno mental (p. ej., síntomas catatónicos de la esquizofrenia) y no se debe a fármacos no neurolépticos o a enfermedades neurológicas o médicas.

Síntomas y trastornos asociados

El miedo y la ansiedad suelen acompañar el inicio de la distonía aguda inducida por neurolépticos, sobre todo en individuos que desconocen la posibilidad de desarrollar un cuadro de distonía y que atribuyen erróneamente su aparición al propio trastorno mental. Algunos individuos experimentan dolor o calambres musculares y, en ocasiones, la aparición de un episodio de distonía aguda puede dar lugar posteriormente a incumplimiento del tratamiento farmacológico. La distonía aguda inducida por neurolépticos incide habitualmente en varones jóvenes. Entre los factores de riesgo cabe citar los antecedentes de episodios distónicos reactivos a tratamientos con fármacos neurolépticos y la utilización de fármacos neurolépticos potentes.

Diagnóstico diferencial

Es importante realizar el diagnóstico diferencial entre la distonía aguda inducida por neurolépticos y otros procesos que pueden provocar reacciones distónicas en individuos tratados con estos fármacos. Hay que sospechar que los síntomas se deben a una enfermedad neurológica o médica ante un curso evolutivo característico (p. ej., los síntomas preceden a la exposición al fármaco neuroléptico o bien progresan sin que haya tenido lugar cambio alguno en la prescripción del fármaco) y la presencia de signos neurológicos focales. Las distonías focales o segmentarias de aparición espontánea se caracterizan por su persistencia durante días o semanas, con independencia de las pautas de medicación que el paciente haya estado siguiendo. Otras enfermedades neurológicas (p. ej., epilepsia del lóbulo temporal, infecciones víricas y bacterianas, traumatismos o lesiones ocupantes de espacio del sistema nervioso central o periférico) y endocrino lógicas (p. ej., hipoparatiroidismo) pueden producir asimismo síntomas (p. ej., tetania) parecidos a los de la distonía aguda inducida por neurolépticos.

El síndrome neuroléptico maligno también provoca distonías, pero se distingue por el hecho de acompañarse de fiebre y rigidez generalizada. La distonía aguda inducida por neurolépticos debe diferenciarse de las reacciones distónicas debidas a medicamentos no neurolépticos (p. ej., agentes anticomiciales como la fenitoína y la carbamacepina). En estos casos el diagnóstico apropiado sería trastorno motor inducido por medicamentos no especificado.

La catatonía asociada a trastorno del estado de ánimo o a esquizofrenia se diferencia de este trastorno gracias a la relación temporal que se establece entre la aparición de los síntomas y la toma de neurolépticos (p. ej., reacciones distónicas que preceden a la toma del fármaco) y a su respuesta al tratamiento farmacológico (p. ej., no mejora tras disminuir las dosis de neuroléptico o al administrar anticolinérgicos). Además, en la distonía aguda inducida por neurolépticos los síntomas producen malestar en el individuo y motivan la consulta al especialista. En cambio, los sujetos con catatonía se muestran típicamente callados y retraídos y en ningún caso manifiestan preocupación alguna por lo que les está sucediendo.

Criterios de investigación para G24.0
Distonía aguda inducida por neurolépticos [333.7]

A. Aparición de uno (o más) de los siguientes signos o síntomas asociada a la toma de medicación neuroléptica:

(1) posición anormal de cabeza y cuello en relación al eje corporal (p. ej., retrocolis, tortícolis)
(2) espasmos de la musculatura mandibular (trismo, boca entreabierta, muecas)
(3) dificultad para tragar (disfagia), hablar o respirar (espasmo laringofaríngeo, disfonía)
(4) lenguaje espeso o farfullante debido a hipertonicidad o crecimiento linguales (disartria, macroglosia)
(5) protrusión o disfunción linguales
(6) desviación de los ojos en sentido vertical u horizontal (crisis oculógiras)
(7) posición anormal de los miembros distales o del tronco

B. Los signos o síntomas del Criterio A aparecen en los primeros 7 días de haber empezado o incrementado rápidamente las dosis de un tratamiento neuroléptico o de haber reducido la toma de fármacos prescritos para tratar (o prevenir) síntomas extrapiramidales agudos (p. ej., anticolinérgicos).

C. Los síntomas del Criterio A no se explican mejor por la presencia de un trastorno mental (p. ej., síntomas catatónicos de la esquizofrenia). Entre las pruebas que confirman la asociación de los síntomas a un trastorno mental se incluyen las siguientes: los síntomas preceden a la exposición al fármaco neuroléptico o no son compatibles con el tipo de intervención farmacológica (p. ej., no mejora después de disminuir la dosis del neuroléptico o de administrar medicamentos anticolinérgicos).

D. Los síntomas del Criterio A no se deben a un fármaco no neuroléptico o a enfermedades neurológicas o médicas. Entre las pruebas que confirman la asociación de los síntomas a una enfermedad médica cabe citar las siguientes: los síntomas preceden a la toma del neuroléptico, hay signos neurológicos focales inexplicados o empeoramiento sintomático en ausencia de cambios en las pautas farmacológicas.

G21.1 Acatisia aguda inducida por neurolépticos [333.99]

Características diagnósticas

La característica esencial de este trastorno es la presencia de síntomas de inquietud motora y la observación de al menos uno de los siguientes movimientos: movimientos que recuerdan el nerviosismo motor, o balanceo de las piernas estando sentado, balanceo de los pies o «andar continuamente por la habitación», estando en pie, necesidad de caminar para aliviar esta inquietud, o incapacidad para permanecer sentado o quieto durante algunos minutos. En su forma más acusada el sujeto puede mostrarse incapaz para mantener cualquier posición más de unos pocos segundos. Entre los síntomas de estos individuos cabe citar una sensación interna de inquietud motora, casi siempre localizada en las piernas, así como disforia y ansiedad. Los síntomas aparecen típicamente en las primeras 4 semanas de haber empezado a tomar o haber incrementado las dosis del medicamento neuroléptico y en otras ocasiones puede seguir a la reducción de la toma de fármacos prescritos para tratar o prevenir síntomas extrapiramidales agudos (p. ej., anticolinérgicos). Estos síntomas no se explican mejor por la presencia de un trastorno mental (p. ej., esquizofrenia, síndrome de abstinencia, agitación en un episodio depresivo mayor o episodio maníaco, hiperactividad en un trastorno por déficit de atención con hiperactividad) y no se deben a los efectos de un agente no neuroléptico o a una enfermedad neurológica o médica (p. ej., enfermedad de Parkinson, anemia ferropénica).

Síntomas y trastornos asociados

Como resultado del cuadro de acatisia suele aparecer malestar clínicamente significativo que puede conducir al incumplimiento del tratamiento neuroléptico. Los síntomas de acatisia pueden acompañarse de disforia, irritabilidad, agresividad o intentos de suicidio. El empeoramiento de los síntomas psicóticos o comportamentales puede motivar un incremento de las dosis de neurolépticos, lo cual puede exacerbar el problema. La aparición de acatisia parece ser dosis-dependiente y asociarse más frecuentemente a algunos neurolépticos en concreto. El trastorno tiende a persistir si el tratamiento neuroléptico no se altera, si bien su intensidad puede fluctuar con el tiempo. Las cifras de prevalencia descritas en la literatura muestran importantes variaciones (20-75 %) que podrían deberse a una falta de consistencia en la propia definición de la casuística, en el modo de prescribir el medicamento neuroléptico, en el diseño del estudio y en las características demográficas de la población estudiada.

Diagnóstico diferencial

La acatisia aguda inducida por neurolépticos puede resultar clínicamente indistinguible de otros síndromes de inquietud motora debidos a una enfermedad neurológica o médica, o a los efectos de agentes no neurolépticos, y a cuadros de agitación que aparecen en el transcurso de trastornos mentales (p. ej., episodio maníaco). La acatisia de la enfermedad de Parkinson y la de la anemia ferropénica son fenomenológicamente similares a la acatisia aguda inducida por neurolépticos. Efectuar el diagnóstico diferencial entre estas entidades suele ser sencillo, ya que en esta última la aparición de los síntomas suele seguir brusca e inmediatamente al inicio o al aumento de la dosis de un tratamiento neuroléptico.

Los fármacos antidepresivos del grupo de los inhibidores específicos de la recaptación de serotonina pueden dar lugar a un cuadro de acatisia de idénticas características fenomenológicas a las de la acatisia aguda inducida por neurolépticos. Cuando los síntomas se deben a la toma de agentes no neurolépticos se debe efectuar el diagnóstico de trastorno motor inducido por medicamentos no especificado, que también recoge entidades que se caracterizan por acatisia aguda acompañada de síntomas o signos, pero nunca ambos a la vez, o por acatisia que aparece de forma tardía en el curso del tratamiento neuroléptico (p. ej., 6 meses después de haberlo iniciado o haber incrementado sus dosis). La discinesia tardía inducida por neurolépticos también suele acompañarse de un componente de inquietud motora generalizada que puede coexistir con acatisia en un individuo bajo tratamiento con neurolépticos. La acatisia aguda inducida por neurolépticos se diferencia de esta última entidad por la propia naturaleza de los movimientos y su relación con el inicio de la toma del fármaco. La evolución temporal de los síntomas, que depende de los cambios de la dosis del neuroléptico, puede ayudar a distinguir ambas entidades. Un incremento de la dosis de neuroléptico exacerba habitualmente la acatisia, mientras que suele propiciar la desaparición de la discinesia tardía.

La acatisia aguda inducida por neurolépticos también debe diferenciarse de los síntomas que se explican mejor por la presencia de un trastorno mental. En los episodios depresivos, episodios maníacos, trastorno de ansiedad generalizada, esquizofrenia y otros trastornos psicóticos, trastorno por déficit de atención con hiperactividad, demencia, delirium, intoxicación por sustancias (p. ej., por cocaína) o abstinencia de sustancias (p. ej., de un opiáceo) también puede aparecer agitación, cuya presentación clínica suele ser difícil de diferenciar de la acatisia. Algunos de estos individuos son capaces de diferenciar la acatisia de la ansiedad, la inquietud motora y la agitación características de un trastorno mental, ya que han padecido ambos trastornos y son conscientes de que las sensaciones experimentadas en uno y otro caso son decididamente distintas. Entre otras pruebas a favor de que la inquietud se explique mejor por la presencia de un trastorno mental cabe citar el hecho de que el inicio de los síntomas se produzca con anterioridad al inicio del tratamiento neuroléptico, la ausencia de un agravamiento de la inquietud motora al incrementar las dosis del fármaco y la falta de remisión de los síntomas tras distintas intervenciones farmacológicas (p. ej., no hay mejora al disminuir las dosis del neuroléptico o al iniciar un tratamiento específicamente dirigido a combatir la acatisia).

Criterios de investigación para G21.1
Acatisia aguda inducida por neurolépticos [333.99]

A. Presencia de síntomas de inquietud motora tras la toma de medicamentos neurolépticos.

B. Constatación de por lo menos uno de los siguientes síntomas:

(1) movimientos típicos de nerviosismo o balanceo de las piernas
(2) balanceo de los pies al estar en pie
(3) necesidad de caminar para aliviar la inquietud motora
(4) incapacidad para permanecer sentado o quieto durante al menos unos minutos

C. El inicio de los síntomas de los Criterios A y B tiene lugar en las primeras 4 semanas de haber iniciado o aumentado un tratamiento neuroléptico, o bien de haber reducido la medicación encaminada a tratar (o prevenir) síntomas extrapiramidales agudos (p. ej., agentes anticolinérgicos)..

D. Los síntomas del Criterio A no se explican mejor por la presencia de un trastorno mental (p. ej., esquizofrenia, abstinencia de una sustancia, agitación en un episodio depresivo mayor o episodio maníaco, hiperactividad en el trastorno por déficit de atención con hiperactividad). Entre las pruebas que confirman la asociación de los síntomas a un trastorno mental se incluyen las siguientes: los síntomas preceden a la exposición al fármaco neuroléptico, la inquietud motora no muestra un empeoramiento al aumentar las dosis de neuroléptico y no hay relación temporal con las intervenciones farmacológicas (p. ej., no mejora después de disminuir la dosis del neuroléptico o de administrar medicamentos para tratar la acatisia).

E. Los síntomas del Criterio A no se deben a medicamentos no neurolépticos o a una enfermedad neurológica o médica. Entre las pruebas que confirman la asociación de los síntomas a una enfermedad médica cabe citar las siguientes: los síntomas preceden a la toma del neuroléptico o los síntomas empeoran sin que haya habido alteración de las pautas farmacológicas.

G24.0 Discinesia tardía inducida por neurolépticos [333.82]

Características diagnósticas

La discinesia tardía inducida por neurolépticos se caracteriza por la presencia de movimientos anormales e involuntarios de lengua, mandíbula, tronco o extremidades en relación con la toma de medicamentos neurolépticos. Estos movimientos persisten durante al menos 4 semanas y pueden revestir carácter coreico (rápidos, espasmódicos, no repetitivos), atetósico (lentos, sinuosos, continuos) o rítmico (p. ej., estereotipados). Los signos o síntomas aparecen cuando el individuo se halla bajo tratamiento neuroléptico o en las primeras 4 semanas de haber suspendido su administración oral (o en las primeras 8 semanas para neurolépticos depôt). Es necesario que el individuo haya estado medicándose por lo menos 3 meses (o 1 mes para mayores de 60 años). Aunque un gran número de estudios ha demostrado la relación etiológica que existe entre la discinesia tardía y el tratamiento neuroléptico, no todas las discinesias en individuos que toman neurolépticos deben atribuirse a estos fármacos. Así, para realizar el diagnóstico, es necesario que estos movimientos no se deban a una enfermedad neurológica médica (p. ej., enfermedad de Huntington, corea de Sydenham, discinesia espontánea, hipertiroidismo, enfermedad de Wilson), por dentaduras postizas mal ajustadas que producen molestias o dolor, o por otros fármacos que pueden dar lugar igualmente a discinesia aguda reversible (p. ej., L-dopa, bromocriptina). A su vez, estos síntomas no se explican mejor por la presencia de otro trastorno motor agudo inducido por neurolépticos (p. ej., distonía aguda inducida por neurolépticos, acatisia aguda inducida por neurolépticos).

Más de tres cuartas partes de los individuos que padecen discinesia tardía presentan movimientos orofaciales anormales, en un 50 % aproximadamente se afectan los miembros y, por último, el tronco se afecta en una cuarta parte de los casos (discinesia axial). Sólo un 10 % de los individuos presenta esta triple localización de forma simultánea. Aunque también pueden afectarse otros grupos musculares (p. ej., faríngeos, abdominales), esto es relativamente raro, especialmente como síntoma aislado. La afectación de las extremidades o del tronco en ausencia de discinesia orofacial es más habitual en los jóvenes, mientras que esta última es típica sobre todo de las personas mayores.

Síntomas asociados

Los síntomas de la discinesia tardía tienden a agravarse si se toman fármacos estimulantes, anticolinérgicos o se suspende el tratamiento neuroléptico y pueden experimentar un empeoramiento transitorio coincidiendo con reacciones emocionales, estrés y movimientos voluntarios de zonas del cuerpo no afectadas. En cambio, se observan mejorías transitorias mediante técnicas de relajación o bien efectuando movimientos voluntarios de las zonas afectadas del cuerpo. Durante el sueño no suelen aparecer. La discinesia puede desaparecer, al menos temporalmente, al aumentar las dosis de neurolépticos o de ansiolíticos.

La prevalencia global del trastorno en individuos que reciben tratamiento neuroléptico a largo plazo oscila entre el 20 y el 30 %. La incidencia global entre los jóvenes se sitúa entre el 3 y el 5 %/año, mientras que en los ancianos el trastorno parece ser más frecuente, ya que los estudios de prevalencia indican un porcentaje de afectación del 50 % y los de incidencia del 25-30 % después de 1 año de exposición acumulada a los medicamentos neurolépticos. Las cifras de prevalencia también varían dependiendo de dónde se obtienen las muestras; en este sentido, puede comprobarse cómo el trastorno tiende a ser más frecuente entre los pacientes ingresados (especialmente los que se encuentran en instituciones para enfermos crónicos). Varones y mujeres parecen igualmente propensos a padecer el trastorno, si bien esta últimas podrían ostentar un mayor protagonismo en la tercera edad. Entre los factores de riesgo que se han sugerido para este trastorno cabe citar trastornos del estado de ánimo (sobre todo el trastorno depresivo mayor), enfermedades neurológicas, acumulación de grandes cantidades de fármacos neurolépticos y desarrollo precoz de efectos secundarios de tipo extrapiramidal. Las variaciones de las cifras de prevalencia podrían estar motivadas por la propia definición de la casuística, el modo de prescribir, la medicación neuroléptica, el diseño del estudio y las características demográficas de la población estudiada.

El trastorno puede iniciarse a cualquier edad, y habitualmente lo hace de forma insidiosa. Al principio los signos son de carácter mínimo o leve, por lo que suelen pasar desapercibidos, excepto para observadores muy perspicaces. En la mayoría de los casos la discinesia tardía es poco importante y sólo constituye un problema de índole estética. Sin embargo, en los casos más graves puede asociarse a complicaciones médicas generales (p. ej., úlceras en mejillas y lengua; pérdida de piezas dentarias; macroglosia; dificultades para andar, tragar, o respirar; habla en susurros; pérdida de peso; depresión, e ideas de suicidio. Si el individuo afecto de discinesia tardía abandona el tratamiento neuroléptico, en un tercio de los casos el cuadro desaparecerá en el transcurso de los primeros 3 meses y en más del 50 % lo hará a los 12-18 meses, si bien estos porcentajes son inferiores en los ancianos. Cuando se somete a un control periódico a los sujetos que se hallan bajo tratamiento neuroléptico, puede comprobarse que la discinesia tardía se comporta de forma estable en el tiempo aproximadamente en la mitad de los casos, empeora en una cuarta parte y mejora en el resto de los individuos; las personas mayores tienen más probabilidades de que su discinesia tardía empeore o se generalice si persiste la toma de neurolépticos. Cuando se suspende el tratamiento, se estima que un 5-40 % de los casos remite y que este porcentaje aumenta hasta el 50-90 % si la discinesia tardía es de carácter leve.

Diagnóstico diferencial

Los cuadros de discinesia que aparecen durante un tratamiento con neurolépticos pueden remitir si se suspende la administración de estos fármacos. Si a pesar de ello los síntomas persisten durante al menos 4 semanas, se trata de una discinesia tardía con toda seguridad. La discinesia tardía inducida por neurolépticos debe diferenciarse de otros procesos que pueden dar lugar asimismo a discinesia orofacial y corporal.

Entre estas entidades cabe citar: enfermedad de Huntington; enfermedad de Wilson; corea (reumática) de Sydenham; lupus eritematoso sistémico; tirotoxicosis; intoxicación por metales pesados; dentaduras mal ajustadas; discinesia inducida por otros fármacos como L-dopa, bromocriptina o amantadina, y las discinesias de aparición espontánea.

Entre los factores que pueden ayudar a efectuar el diagnóstico diferencial se incluyen la aparición de los síntomas antes de la exposición al fármaco neuroléptico y la presencia simultánea de otros signos neurológicos focales. Por otra parte, debe tenerse en cuenta que la discinesia tardía inducida por neurolépticos puede coexistir con otros trastornos motores. Puesto que más de un 5 % de los individuos, porcentaje que también aumenta en la tercera edad, presenta un cuadro de discinesia tardía, a veces es difícil demostrar que los fármacos neurolépticos son responsables de la discinesia tardía. La discinesia tardía inducida por neurolépticos debe diferenciarse de los síntomas debidos a un trastorno motor agudo inducido por neurolépticos (p. ej., distonía aguda inducida por neurolépticos o acatisia aguda inducida por neurolépticos). La distonía aguda inducida por neurolépticos aparece en los primeros 7 días de haber iniciado o incrementado un tratamiento neuroléptico (o bien de haber reducido las dosis de un fármaco específicamente encaminado a tratar los síntomas extrapiramidales agudos), mientras que la acatisia aguda inducida por neurolépticos lo hace en las primeras 4 semanas de que esto suceda. La discinesia tardía inducida por neurolépticos, por su parte, aparece durante la exposición o al suspender el tratamiento neuroléptico, si bien es necesario que el individuo haya estado tomando estos fármacos durante al menos 3 meses (o 1 mes en personas mayores).

Criterios de investigación para G24.0 Discinesia tardía inducida por neurolépticos [333.82]

A. Aparición de movimientos involuntarios que se localizan en lengua, mandíbula, tronco o extremidades y que se relacionan con la toma de medicamentos neurolépticos.

B. Estos movimientos involuntarios duran más de 4 semanas y adquieren cualquiera de las siguientes formas:

(1) movimientos coreicos (es decir, rápidos, espasmódicos, no repetitivos)
(2) movimientos atetósicos (es decir, lentos, sinuosos, continuos)
(3) movimientos rítmicos (es decir, estereotipados)

C. Los signos o síntomas de los Criterios A y B aparecen durante la exposición al fármaco o bien en las 4 primeras semanas que siguen a su abandono para pautas orales (o durante las primeras 8 semanas para pautas depôt).

D. El individuo ha seguido el tratamiento neuroléptico como mínimo 3 meses (o 1 mes en mayores de 60 años).

E. Los síntomas no se deben a una enfermedad neurológica o médica (p. ej., enfermedad de Huntington, corea de Sydenham, discinesia espontánea, hipertiroidismo, enfermedad de Wilson), dentaduras mal ajustadas o exposición a otros tratamientos que pueden dar lugar a discinesias de carácter agudo y reversible (p. ej., L-dopa, bromocriptina). Las pruebas que confirman la asociación de los síntomas a alguna de estas etiologías incluyen las siguientes: los síntomas preceden a la toma del neuroléptico o se detecta la presencia de signos neurológicos focales inexplicados.

F. Los síntomas no se explican mejor por la presencia de un trastorno motor agudo inducido por neurolépticos (p. ej., distonía aguda inducida por neurolépticos, acatisia aguda inducida por neurolépticos).

G25.1 Temblor postural inducido por medicamentos [333.1]

Características diagnósticas

La característica esencial de este trastorno es la aparición de un temblor postural de carácter fino en relación con la toma de ciertos fármacos, entre los cuales se incluyen el litio, betaadrenérgicos (p. ej., isoproterenol), estimulantes (p. ej., anfetamina), dopaminérgicos, anticomiciales (p. ej., ácido valproico), neurolépticos, antidepresivos y metilxantinas (p. ej., cafeína, teofilina). El temblor es regular y se caracteriza por una oscilación rítmica de los miembros (sobre todo manos y dedos), la cabeza, la boca o la lengua, cuya frecuencia se sitúa entre 8 y 12 ciclos/seg. Es más fácil de observar cuando la región del cuerpo afectada se mantiene en una postura determinada (p. ej., manos en extensión, boca abierta). Cuando un individuo describe un temblor compatible con esta definición, pero el clínico no puede constatarlo directamente, es aconsejable tratar de recrear la situación en que aquél suele aparecer (p. ej., al beber una taza de café sosteniendo el platito con la otra mano). Los síntomas no se deben a un temblor preexistente ajeno a una etiología farmacológica y no se explica mejor por la presencia de un parkinsonismo inducido por neurolépticos.

Síntomas y trastornos asociados

Los datos disponibles suelen hacer referencia al temblor inducido por litio, medicación frecuente y habitualmente bien tolerada, que puede aparecer ya con dosis terapéuticas. Sin embargo en otras ocasiones provoca situaciones socialmente embarazosas, dificultades laborales e incumplimiento terapéutico. A medida que los niveles séricos de litio se aproximan al umbral de toxicidad, este temblor se torna más grave y se acompaña de contracciones musculares, fasciculaciones o ataxia. Cuando la litemia se mantiene alejada de estos niveles tóxicos, el temblor mejora espontáneamente con el tiempo. Varios factores aumentan el riesgo de temblor inducido por litio (p. ej., edad y litemia elevadas, tratamientos antidepresivo o neuroléptico concomitantes, ingesta excesiva de cafeína, historia personal o familiar de temblores, dependencia del alcohol y ansiedad concurrente). La frecuencia de consultas motivadas por este temblor parece disminuir con la duración del tratamiento. Entre los factores que lo exacerban cabe citar ansiedad, estrés, fatiga, hipoglucemia, tirotoxicosis, feocromocitoma, hipotermia y abstinencia de alcohol.

Diagnóstico diferencial

El temblor postural inducido por medicamentos debe diferenciarse de temblores preexistentes no debidos a los efectos de medicamentos. Entre los factores que colaboran a establecer que se trata de un temblor preexistente se encuentra su relación temporal con el inicio del tratamiento, la falta de correlación con los niveles séricos del fármaco y la persistencia del síntoma a pesar de haber abandonado la medicación. Si se da el caso de un temblor preexistente y no inducido por fármacos que empeora con una medicación, este hecho no se considera motivo suficiente para calificarlo como temblor postural inducido por medicamentos, y el diagnóstico correcto será trastorno motor inducido por medicamentos no especificado. Los factores, ya mencionados antes, que producen un empeoramiento del temblor postural inducido por medicamentos (p. ej., ansiedad, estrés, fatiga, hipoglucemia, tirotoxicosis, feocromocitoma, hipotermia y abstinencia de alcohol) pueden provocar por sí mismos otros tipos de temblor no relacionados con el tratamiento farmacológico.

El diagnóstico de temblor postural inducido por medicamentos no debe efectuarse si el temblor se explica mejor por la presencia de un parkinsonismo inducido por neurolépticos. El temblor postural inducido por medicamentos no suele aparecer en reposo y se intensifica notoriamente cuando la zona corporal afectada se pone en acción o se mantiene en una postura determinada. En cambio, el temblor del parkinsonismo inducido por neurolépticos suele mostrar una menor frecuencia de oscilación, empeora con el reposo, desaparece con los movimientos intencionados y suele acompañarse de otros síntomas característicos de este síndrome (p. ej., abatíais, rigidez).

Criterios de investigación para G25.1 Temblor postural inducido por medicamentos [333.1]

A. Aparición de temblor postural fino en relación con el consumo de un medicamento (p. ej., litio, antidepresivos, ácido valproico).

B. El temblor (p. ej., oscilación regular y rítmica de los miembros, cabeza, boca o lengua) tiene una frecuencia de entre 8 y 12 ciclos/seg.

C. Los síntomas no se deben a un temblor preexistente no inducido por medicamentos. Entre las pruebas que confirman que los síntomas se deben a un temblor preexistente se incluyen las siguientes: el temblor aparece antes de la toma del medicamento, su intensidad no se correlaciona con los niveles séricos y persiste después de abandonar el tratamiento.

D. Los síntomas no se explican mejor por la presencia de un parkinsonismo inducido por neurolépticos.

G25.9 Trastorno motor inducido por medicamentos no especificado [333.90]

Esta categoría se reserva para los trastornos motores inducidos por medicamentos que no cumplen los criterios de investigación expuestos con anterioridad. Los ejemplos incluyen: 1) parkinsonismo, acatisia aguda, distonía aguda o movimientos discinéticos asociados a medicación no neuroléptica; 2) síndrome similar al síndrome neuroléptico maligno asociado a fármacos no neurolépticos, y 3) distonía tardía. (Ver también lo dicho en «Otros problemas que pueden ser objeto de atención clínica».

Volver al Indice General del DSM-IV

Volver a ¨Apéndice: Criterios y ejes propuestos para estudios posteriores¨